肺泡上皮细胞分为()()两种 小肺泡细胞，又称I型肺泡细胞，厚约 0.1微米，基底部是基底膜，无增殖能力.大肺泡细胞，又称II型肺泡细胞，分泌表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂），以降低肺泡表面张力.
二型肺泡上皮细胞的介绍 Ⅱ型肺泡知细胞（ATⅡ）又称颗粒肺泡细胞，散在分布于ATⅠ肺泡细胞（ATⅠ）之间及其相邻的肺泡间隔结合处。其体积较小，呈立方形，表面稍突向肺泡腔。细胞核大而圆，胞质染色较浅淡，胞质中常见空泡。数量较ATⅠ多，ATⅡ占肺道泡上皮细胞总数的14%到16%，但仅覆盖5℅的肺泡表面。ATⅡ体积比ATⅠ小很多，人约为900um3.在细胞游离面有较多的短微绒毛，尤其在细胞边缘部更多。细胞表面有 MPA凝集素，对α-半乳糖残基有特异性反应。相邻细胞以紧密连接或中间连接相连，胞质内有较多的线粒体和粗面内质网，还有多版泡体、溶酶体和板层体[1]。ATⅡ是肺泡上皮细胞的“干细胞”，它的功能多样：能增殖成新的ATⅡ，还可以分化为其他上皮细胞如ATⅠ；合成和分泌表面活性物质的功能；肺水转运功能；强权大的免疫功能。这些功能与以下疾病有密不可分的关系。
肺泡上皮细胞的结构和功能分别是什么？ 肺泡2113上皮细胞分为I型肺泡上皮细胞和5261II型肺泡上4102皮细胞。I型肺泡上皮细胞：扁而宽大1653，数量少，参与构成气-血屏障。可吞饮表面活性物质和微小尘粒，无分裂增殖能力。II型肺泡上皮细胞：立方或圆形，数量多。其分泌颗粒：电子密度大，含同心圆排列的板层，称嗜锇性板层小体，其内含磷脂（主要是二棕榈酰卵磷脂）、糖胺多糖和糖蛋白等，铺在肺泡表面称表面活性物质，可降低肺泡表面张力。
二型肺泡上皮细胞的肿瘤 AT II属于多能干细胞性质的细胞，因此可以成为肿瘤的起源细胞。与AT II有关的肿瘤有良性也有恶性。良性肿瘤包括肺泡性腺瘤(alveolar adenoma，AA)、乳头状腺瘤(papillary adenoma，PA)和肺硬化性血管瘤(sclerosinghemangioma of the lung，SHL)。恶性肿瘤即细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma，BAC)[20]。各型肿瘤的临床症状、病理形态虽各不相同，但肿瘤细胞在免疫表型及超微结构上均显示出AT II的特点。良性肿瘤。AA临床上多见于中老年妇女，无症状。通常为位于肺外周部的孤立结节，境界清楚，直径1-2厘米，灰白或灰褐色。光镜：此瘤由大小不等的囊腔组成。囊内含嗜酸性颗粒物质，PAS染色阳性。囊腔表面衬以钉突状或立方状细胞。囊腔间为厚度不等的纤维性间隔。肿瘤细胞免疫标记及电镜观察均显示AT II的特点[21]PA光镜：肿瘤境界清楚，呈膨胀型生长。瘤组织由分支的乳头状结构组成，轴心富含纤维血管组织。乳头表面被覆单层立方至柱状上皮。细胞大小一致，分化好，核圆形或卵圆形，有时可见嗜酸性核内包涵体。胞浆嗜酸性，无坏死及核分裂。肿瘤细胞免疫标记及电镜观察显示AT II的分化特点[22]。SHL 目前，大多数学者认为SHL是一种良性肿瘤，有内皮细胞、间皮细胞、上皮细胞和。
二型肺泡上皮细胞的肺损伤 目前多认为在呼吸道的不同部位可能存在不同的干细胞。ATⅡ被认为是肺泡上皮的干细胞。肺泡上皮仅有两种类型的上皮细胞，即ATⅠ和ATⅡ。多数学者认为，ATⅡ是这两种类型肺泡上皮的祖细胞(progenitor)。在正常的细胞更新及损伤修复过程中，它既可以分化为ATⅠ，也可以通过有丝分裂产生子代ATⅡ以维持自身的细胞群。ATⅡ这种增殖特点还与损伤修复有关。李文斌等[2]研究发现维甲酸(RA)通过降低ATⅡ凋亡、坏死从而对高氧肺损伤具有保护作用。花少栋[3]等人在研究观察新生兔机械通气肺损伤在不同时点肺组织超微结构的改变时发现，在正常情况下ATⅡ转化为ATⅠ以修复肺损伤，当造成ATⅡ凋亡严重时修复受阻，造成肺损伤加剧。这些说明了ATⅡ增殖，转化与肺损伤及其修复有着密切的关系。肺损伤往往会伴随着肺水肿等症状。而对ATⅡ的研究改变了人们对肺水肿形成机制的传统认识。以往认为肺泡两侧压力差的变化是造成肺水肿的直接原因。近年发现，ATⅡ具有强大的液体转运能力，对肺泡内液体的产生和清除具有重要意义。Folkesson等[4]对博来霉素(bleomycin)造成的亚急性肺损伤大鼠的肺水转运功能进行了连续观察。他们通过检测125I标记白蛋白的变化来测量肺泡液体通透性改变，计算肺泡内。
二型肺泡上皮细胞在人体中的作用是什么？
二型肺泡上皮细胞的 近年来，随着研究手段的不断改进，逐渐形成了较为一致的看法，认为它们都是AT II来源的肿瘤，其肿瘤细胞的免疫表型及超微结构均显示出明显的AT II分化的特点。
二型肺泡上皮细胞的研究进展是什么？
