烟酰胺，也称为烟酰胺，是在食物中发现的一种维生素B3，并用作膳食补充剂。发表在《营养研究》杂志上的一项研究表明，这种营养物质可以帮助预防肝细胞死亡并治疗非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)。
根据研究，烟酰胺具有抗脂毒性活性。由饱和脂肪酸诱导的脂毒性促进了NAFLD的发展。棕榈酸酯是循环中最丰富的饱和脂肪酸，并且是主要的脂毒性诱导剂。研究表明，自噬在包括肝细胞在内的多种细胞类型中的诱导作用可防止棕榈酸酯诱导的细胞死亡。
在早先的研究中，研究人员伊利诺伊大学芝加哥分校，浙江中国医科大学，并哈尔滨医科大学在中国的报道，烟酰胺可以给肝细胞棕榈酸诱导的内质网应激性。
在当前的研究中，同一组研究人员评估了烟酰胺的潜在抗脂毒性作用。他们发现补充烟酰胺可以通过激活自噬保护肝细胞免受棕榈酸酯诱导的细胞死亡。他们还发现自噬诱导是烟酰胺抗脂毒性作用的原因。
此外，他们的研究表明，sirtuin 1(SIRT1)抑制作用减弱了对烟酰胺补充的自噬诱导作用。它还可以消除烟酰胺补充所赋予的抗脂毒性作用。总的来说，这些结果表明烟酰胺可以通过依赖SIRT1的自噬诱导保护棕榈酸酯诱导的肝毒性。
基于这些结果，研究人员得出结论，补充烟酰胺代表了NAFLD的治疗选择。
NAFLD是一种不喝酒或不喝酒的人肝脏中脂肪堆积过多的疾病。虽然肝脏中通常含有一些脂肪，但脂肪占肝脏重量的5-10%以上已经被认为是脂肪肝。NAFLD是世界上最常见的疾病之一。仅在美国，每年就影响超过300万人。(相关：近40%的美国人患有脂肪肝-这是治疗肝脂肪的方法。)
烟酰胺核糖苷还可预防酒精性脂肪肝
研究人员中山大学大学和广州医学院第二附属医院在中国的报道，烟酰胺核糖核苷，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)的前体，可以防止由酒精引起的肝损伤。它通过补充NAD +，降低氧化应激并激活SIRT1起作用。
在他们的体内研究中，研究人员给小鼠喂了含或不含400毫克每千克(mg / kg)体重烟酰胺核糖的乙醇流质饮食16天。在体外实验中，他们用乙醇孵育了HepG2细胞(人类肝癌细胞)。然后他们比较了脂质堆积和线粒体功能。他们还对HepG2细胞进行了SIRT1敲低，以确认SirT1的作用。
研究人员报告说，乙醇极大地降低了肝脏中SIRT1的表达和活性，并诱导了小鼠脂质代谢中涉及的酶的异常表达。体外和体内实验均表明，烟酰胺核糖苷可通过增加NAD +水平，降低氧化应激和增强线粒体功能来激活SIRT1。它还增加了PGC-1a(一种能量代谢的关键调节剂)的脱乙酰基作用。在SIRT1敲除的HepG2细胞中，烟酰胺核糖苷丧失了增强线粒体功能并防止乙醇诱导的脂质蓄积的能力。
基于这些发现，研究人员得出结论，烟酰胺核糖苷可以预防酒精性脂肪肝。他们还提出，SIRT1在保护烟酰胺核糖抵抗乙醇引起的脂质蓄积和线粒体功能障碍中起着重要作用。
