缺血再灌注 遭受一定时间缺血的组织细胞恢复血流（再灌注）后，组织损伤程度迅速增剧的情况。又称缺血/再灌注损伤。由此引起的临床疾病称为再灌注综合征。再灌注后有大量Ca内流，并。
再灌注损伤 根据临床观察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通)，部分病侧的神经缺失反而加重，动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤，可见缺血引起的脑损伤不仅。
缺血再灌注损伤的机制是啥？ （一）、细胞内钙超载的发生机制1．Na+Ca2+交换异常 生理条件下，Na+Ca2+交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca2+运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。Na+Ca2+交换蛋白以 3 个 Na+交换 1 个 Ca2+的比例对细胞内外 Na+、Ca2+进行双相转运。Na+Ca2+交换蛋白的活性主要受跨膜 Na+浓度的调节，此外还受 Ca2+、ATP、Mg2+、H+浓度的影响。已有大量的资料证实，Na+Ca2+交换蛋白是缺血-再灌注损伤和钙超载时钙离子进入细胞的主要途径。(1)细胞内高 Na+对 Na+Ca2+交换蛋白的直接激活作用：缺血使细胞内 ATP 含量减少，钠泵活性降低，造成细胞内钠含量增高。再灌注时缺血的细胞重新获得氧及营养物质供应，细胞内高 Na+除激活钠钾泵外，还迅速激活 Na+Ca2+交换蛋白，以加速 Na+向细胞外转运，同时将大量 Ca2+转入细胞内，造成细胞内 Ca2+超载。(2)细胞内高 H+对 Na+Ca2+交换蛋白的间接激活作用：质膜 Na+H+交换蛋白主要受细胞内 H+浓度的变化，以 1：1 的比例将细胞内的 H+排出胞外，而将 Na+摄入细胞，这是维持细胞内 PH 稳定的重要机制。缺血缺氧期，由于细胞的无氧代谢增强使 H+生成增加，组织间液和细胞内液 PH 明显降低。再灌注使组织间液 H+浓度迅速下降，。
输血再灌住时氧自由基生成增多的机制是什么？ ，由于组织细胞中ATP含量降低，离子转运功能障碍，ca 进入细胞激活了ca 依赖性蛋白酶，促使黄嘌呤脱氢酶(XD)大量转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。同时，由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放出大量电子，而电子被分子氧接受后，产生超氧阴离子(O2)自由基。O2 在金属离子参与下，通过Warber—weiss反应生成更具毒性、更为活跃的羟自由基(OH)，导致氧自由基的爆发性生成。除了上述黄嘌呤氧化酶途径可以生成氧自由基外，组织在缺血过程中被激活的中性粒细胞、线粒体内电子传递系统出现电子漏(1eakage of electron)、儿茶酚胺的自氧化(autooxidion)以及花生四稀酸代谢的环氧酶途径也是氧自由基的来源。这样导致组织02、OH、H202等活性氧大量增加。
缺血再灌注的损伤程度 但并不是所有缺血的器官在血流恢复后都会发生缺血一再灌注损伤，许多因素可以影响其发生及其严重程度，常见的有： 1缺血时间首先影响再灌注损伤的是缺血时间。。
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缺氧再灌注 跟缺血再灌注 有区别么 有一定区别。缺氧再灌注主要指缺氧再灌注后氧自由基造成的损伤，而缺血再灌注损伤机制通常包括以下几类：1.自由基生成增多2.钙超载3.炎症反应作用。因此可以认为缺氧再灌注。
简述缺血-再灌注损伤时氧自由基产生增多的可能机制 ①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多④体内清除自由基能力下降
丁苯酞作用 丁苯酞是国家自主研发的一类新药，其是从芹菜中提取的有效成分，主要作用是保护线粒体功能。保护线粒体功能主要通过下列几个途径：1.通过提高脑血管内皮NO和PGI2的水平，2。.
