为什么钾离子浓度过高，会使心肌的特性下降？ 钾离子浓度过高会使细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，抑制了心肌收缩，从而使心肌特性下降。1、钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞。
动作电位和局部电位的区别 动作电位和局部2113电位的区别：动作电位是指可兴奋细5261胞受到刺激时在4102静息电位的基础上产生的可扩布的电位变1653化过程。动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。形成原因：动作电位的去极化是由于大量的钠通道开放引起的钠离子大量、快速内流所致；复极化则是由大量钾通道开放引起钾离子快速外流的结果。局部电位：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。
人体内兴奋单向传导 原因有三 1. 突触之间兴奋单向传导 2.电位变化是会有超极化 3..？ 第三个是什么？ 不应期即在一个动作电位后存在一段时间完全不能响应刺激
钾离子大量外流引起超极化导致传导性增强的原因 一、强心苷增加心2113肌收缩力的机制是增加了心肌5261细胞内的钙量。强心苷4102与心肌细胞膜上的钠钾1653ATP酶结合，抑制其活性使钠钾交换减少，细胞内储留钠。细胞会通过钠钙交换使钠量减少，同时增加钙量，达到目的。强心苷的确会使心肌细胞内钾离子减少，但其机制中并没有促进钾离子外流，而是抑制了4期钾离子的摄回。二、强心苷增强心肌收缩力，使心输出量增加，从而反射性兴奋迷走神经，达到减慢心率的目的。
神经冲动传导中，钾钠泵什么时候发挥作用？说一下流程，比如：K离子外流(静息电位)，Na离子内流(变 神经冲动传导中，钾钠泵什么时候发挥作用？说一下流程，比如：K离子外流。
生物动作电位传导示意图 老师说这个轴突上传导示意图，可以告诉我下为什么先超极化后复极化再反极化这么 王老师给您解释这个问题：你这个问题主要是动作电位静息电位没搞清楚，之前王老师发过一片文章，就是解释这些问题的，发给你你看下。一、静息电位1、概念表述静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。其值常为数十毫伏，并稳定在某一固定水平。2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。（2）膜对离子通透性的选择。在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。3、产生过程K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。二、动作。
兴奋在神经纤维上传导的复极化是指什么 在动作电位发生和发展过程中，从反极化的状态的电位恢复到膜外正电位、膜里负电位的静息状态，称为复极化。例如：膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平。动作电位及其产生机制在静息电位的基础上，可兴奋细胞膜受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。以骨骼肌细胞为例，它由上升支和下降支组成，两者形成尖峰状的电位变化称为锋电位。上升支指膜内电位从静息电位的-90mV到+30mV，其中从-90mV上升到0mV，称为去极化；从0mV到+30mV，即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值称为超射。下降只指膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化。
为什么有的超极化形成在左边 当细胞接受到外界刺激时，钠离子通道打开，引起钠离子瞬间大量内流，这使得静息电位减小乃至消失，称为去极化过程；钠离子进一步内流可以形成瞬间内正外负的动作电位，称为。
