23．突触前抑制的产生是由于：（ ） C．突触前轴突末梢去极化当兴奋传到神经未梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达一知定水平时，道突触前膜上的电压门控Ca2+通道开放，细胞外的Ca2+进入突触前末梢的轴浆内，导致轴浆内Ca2+浓度的瞬间升高，由此触发突触小泡的出胞，即引起末梢递质的回释放（transmitter）的量子式释放。递质的释放量和进入轴浆的Ca2+量呈正相关。兴奋性递质释放的量的减少答，则产生突触前膜的抑制。
生理依赖名词解释 生理依赖性也称为身体依赖性、躯体依赖性，是指在某一段时间内不断地使用某种能使人产生瘾癖的药物所带来的生理上的变化，需要继续使用该药才能维持机体的生理功能。否则，。
低钾血症骨骼肌心肌兴奋性变化？ 低钾血症时细胞内钾离子代偿性向外扩散，使得骨骼肌静息电位负值增大，和阈电位差值增大形成超极化阻滞，…
为什么动作电位不能叠加 这个问题，仔细看看他们的定义吧：动作电位：（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。。
细胞超级化时表示细胞的兴奋性如何 低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。急性低钾血症时，细胞外液钾浓度（[K+]e）降低，细胞内液钾浓度（[K+]i）不变，结果[K+]i/[K+]e 比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈电位（Et）的距离（Em-Et）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 时，可有四肢无力的症状，常首先累及下肢，以后可影响上肢及躯干的肌群。低于 2.5mmol/L 时可出现软瘫，严重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀气），甚至发生麻痹性肠梗阻。
心肌兴奋后兴奋性有何变化？主要特点是什么？有何生理意义？ 心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。1）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性。
高中生物中神经递质有两种，抑制类递质能使突触后膜发生电位变化吗？它的作用机理是什么？ 抑制类递质能使突触后膜发生电位变化。作用机理：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜，使盾膜上的配体门控Cl？通道开放，引起Cl？内流，突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K？通道的开放或Na？、Ca2？通道的关闭有关。扩展资料抑制性递质，抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ-氨基丁酸，甘氨酸和多巴胺等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。
超极化后电位是如何恢复为静息电位的？也就是正后电位是如何恢复的 极化→去极化→反极化→复极化→超极化→恢复。是静息电位的概念：概念 将一对电极在处于静息状态的细胞。
低血钾引起早后除极的机制 低钾血症 对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水 代谢紊乱 所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。。
低钾血症时，为什么心肌钾离子通道通透性降低？我知道有个内向整流钾通道，但是还是很浑浊。所以期待详解？ 低钾血症的时候，心肌有保护机制，所以钾离子通道通透性降低，心肌兴奋性升高，然而我着实不明白啊，5555…
