兴奋-收缩耦联的关键因素是什么？ 兴奋-收缩耦联的关键因素是钙离子浓度的升高和降低。兴奋收缩耦联的概念是指动作电位引起的肌肉肌原纤维收缩的机制。骨骼肌中这方面的机制在第7章中已有讨论。同前所述，心肌中这一机制的收缩特性，存在一些重要的差异。与骨骼肌一样，动作电位传导至心肌细胞膜时，通过横小管（transverse tubules，T tubules）膜扩散至心肌纤维内部。横小管动作电位依次作用于纵向肌浆小管的膜上，使肌浆网中钙离子释放到肌浆中。在千分之几秒的时间里，这些钙离子弥散进入肌原纤维，催化化学反应，促进肌动蛋白和肌球蛋白丝相互滑动，引起心肌收缩。
简述骨骼肌细胞兴奋—收缩耦联的基本过程
什么是肌肉的兴奋收缩偶联？
兴奋-收缩耦联的基本概念是什么？
兴奋－收缩偶联及其过程？
何谓兴奋-收缩偶联？ 兴奋-收缩偶联，是指从心肌细胞膜的兴奋开始直到最终引起心肌纤维机械性收缩之间所发生的整个复杂过程。其过程大致如下：心肌细胞膜兴奋的信息沿横管系统传向细胞深处，。
简述引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的相关机制。 心肌兴奋是电活动，而收缩是机械活动，将两者耦联在一起的是Ca2+。Ca2+在把兴奋的电信号转化成为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。任何影响Ca2+的转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联。1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，心衰时肌浆网钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。2．胞内Ca2+内流障碍 心肌收缩时胞浆中的Ca2+除大部分来自肌浆网处，尚有一部分Ca2+是从细胞外流入胞内的。目前认为，钙内流的主要途经有两条：一是经过钙通道内流，另一是经过钠钙交换体内流。3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动，这个转变的关键在Ca2+与肌钙蛋白结合，它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值（10-5mmol/L），同时要求肌钙蛋白有正常活性，能迅速与Ca2+结合。如果胞内无足够浓度的Ca2+或/和肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降均可导致兴奋-收缩耦联中断。
何谓兴奋一收缩偶联，其结构基础是什么 兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）是以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程联系起来的过程。其包括三个步骤：电兴奋通过横管系统。
