生理学中的极化、去极化、反极化、超极化、复极化分别是什么意思？ 极化：指事2113物在一定条件下发生两极分5261化，使其性质相对于4102原来状态有所偏离的现象。去极化：又1653称除极化，是指将膜极化状态变小的变化趋势或者静息电位向膜内负值减小的方向变化。反极化：细胞膜电位由外正内负变为外负内正的状态。当膜由由0mV变化到20-40mV就是反极化过程。超极化：指神经细胞膜的一种生理状态。膜内电位大于70毫伏，达到80毫伏，甚至90毫伏。复极化：是在动作电位发生和发展过程中，从反极化的状态的电位恢复到膜外正电位、膜内负电位的静息状态。扩展资料：细胞极化：细胞是不良导体，膜内的细胞内液和膜外的细胞间液都是导电和电解质。由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电学模型，可视为膜内负膜外正、电荷均匀分布的闭合曲面电偶层，此时膜外空间各点的电势为零。处于静息状态的细胞，维持正常的新陈代谢，静息电位总是稳定在一定的水平上。对整个细胞而言，对外不显电性，此时细胞所处的状态称为极化。去极化过程：在膜的去极化初期，钠离子通道几乎立即被激活，大约在0.5ms内，钠离子的通透性即比静息时增加了500倍。由于钠离子在膜内外存在着巨大的浓度梯度，细胞外的钠离子将迅速向膜内扩散，使膜两侧的电位差急剧。
关于细胞极化的问题？我想问一下，什么叫细胞的去极化和超级化？以及超级化后细胞的整体生理活性是升高还是降低？为什么？细胞的去极化指细胞膜内外电位差变小的过程，而。
细胞超级化时表示细胞的兴奋性如何 低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。急性低钾血症时，细胞外液钾浓度（[K+]e）降低，细胞内液钾浓度（[K+]i）不变，结果[K+]i/[K+]e 比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈电位（Et）的距离（Em-Et）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 时，可有四肢无力的症状，常首先累及下肢，以后可影响上肢及躯干的肌群。低于 2.5mmol/L 时可出现软瘫，严重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀气），甚至发生麻痹性肠梗阻。
生物学里面的极化 去极化 复极化分别是什么意思
细胞生物电与细胞兴奋性的关系怎样 一、静息电位和动作电位及其产生机制细胞的生物电现象：细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式，一种是在安静时所具有的静息电位，另一种是受到刺激时产生的动作电位。（1）静息电位：指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位都表现为膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在-10～-l00mV之间。细胞在安静（未受刺激）时，膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化；静息电位的数值向膜内负值增大，即膜内电位更低的方向变化，称为超极化；相反，使静息电位的数值向膜内负值减小，即膜内电位升高的方向变化，称为去极化或除极化；细胞受刺激后，细胞膜先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称为复极化。静息电位的产生机制：细胞的静息电位相当于K+平衡电位，系因K+跨膜扩散达电化学平衡所引起。正常时细胞内的K+浓度高于细胞外，而细胞外Na+浓度高于细胞内。在安静状态下，虽然细胞膜对各种离子的通透性都很小，但相比之下，对K+有较高的通透性，于是细胞内的K+在浓度差的驱使下，由细胞内向细胞外扩散。由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，所以随着带正电荷的K+外流将使膜内电位变负而膜外变正。但是，K+。
生理依赖名词解释 生理依赖性也称为身体依赖性、躯体依赖性，是指在某一段时间内不断地使用某种能使人产生瘾癖的药物所带来的生理上的变化，需要继续使用该药才能维持机体的生理功能。否则，。
细胞膜对离子的通透性是指的进入细胞还是出细胞？还是进出？还有那个低钾血症时细胞膜对K+通透性降低， 第一个问题，可进2113可出。通5261透性即膜电导。通透性越大膜电导越大，则4102通道开放时电流1653越强；反之，电流弱。至于离子是内流还是外流，取决于膜两侧的离子浓度差和离子电荷所产生的电势差的代数和，叫做电化学梯度。第二个问题很复杂，简单说来低钾血症，膜内外钾离子浓度差增大，钾外流增多，则Em静息电位的负值增大，细胞兴奋性降低；反之，Em负值减小，兴奋性升高。第三个问题，关于心电很复杂。由上可知低钾血症，静息电位水平下移，但由于低钾可降低钾通道电导，用的结果是使膜电位轻度去极化，心肌细胞（表现在浦肯野纤维）兴奋性其实是增高的；因此自律性是升高的，传导性是降低的。心电最明显特征，T波低平甚至倒置，可出现U波（目前产生机制不明确）。高钾血症，心肌细胞去极化水平高，反而影响钠通道的膜反应性，使阈电位上抬，又由于高钾增加钾通道电导，可使兴奋性提高（有时总效应是兴奋性下降，因为增加的钾电导不如钠电导降低厉害），则传导性下降，由于膜电位水平上抬，则超极化敏感型内向阳离子通道（起搏电流，主要在浦肯野纤维，窦房结影响不大）开放概率降低，自律性降低。心电总体传导阻滞，PR间期延长，QRS波增宽，QT间期延长，T。
