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急求酪氨酸激酶受体介导磷脂酰肌醇信号过程酪氨酸激酶的变化,和对磷脂酶C的作用 磷脂酰肌醇磷脂酶

2020-10-05知识9

什么是磷脂酰肌醇信号通路?

急求酪氨酸激酶受体介导磷脂酰肌醇信号过程酪氨酸激酶的变化,和对磷脂酶C的作用 磷脂酰肌醇磷脂酶

磷脂酰肌醇4,5二磷酸经磷脂酶C作用后的产物是A.磷脂酸和二磷酸肌醇 B.溶血磷脂酰 参考答案:C解析:[考点]磷脂的合成和分解[分析]磷脂酶C是水解磷脂分子中甘油的羟基与磷酸基间形成的酯键,所以产物应为甘油二酯和磷酸—含氮化合物,而磷脂酰肌醇4,5二。

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在磷脂酰肌醇信号通路中,G蛋白的直接效应酶是()A.腺苷酸环化酶 B.磷脂酶C-β

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磷脂酰肌醇的生理作用 DG通过两种途径终止其信使作用:一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸,进入磷脂酰肌醇循环;二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短,不可能长期维持PKC活性,而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径,即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG,用来维持PKC的长期效应。首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的酪氨酸残基发生磷酸化。磷酸化的PLC—γ发挥酶活性,使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分:三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散,一方面打开细胞膜上的钙通道使Ca2+进入细胞内,同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+—的释放,协同提高胞内游离钙的浓度。胞质Ca2+含量的上升,激活一种称为钙调蛋白(camodulin)的Ca2+结合蛋白,后者可调节其他酶类的活性,并最终导致钙调磷酸酶的激活。

γ异构型磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C活化后,催化PIP产生的物质包括() A.LTs B 参考答案:B,C

急求酪氨酸激酶受体介导磷脂酰肌醇信号过程酪氨酸激酶的变化,和对磷脂酶C的作用

说明g蛋白偶联受体介导的信号通路!简洁的~急啊!!!跪谢!!!

三磷酸肌醇是什么 磷酸肌醇,包括1-磷酸肌醇[inositol-1-phosphate,Ins 1-P]、1,4-二磷酸肌醇[inositol-1,4-bisphosphate,Ins 1-(1,4)P2]和1,4,5-三磷酸肌醇(inositol-1,4,5-triphosphosate,IP3)等。它们在体内来自于磷脂酰肌醇类物质的酶解(如磷脂酶C)。迄今在细胞内已发现了近20种不同的磷酸肌醇,其中有很多种磷酸肌醇都起着信息物质的重要作用。其中最重要的是三磷酸肌醇(也称为肌醇三磷酸,inositol triphosphate,IP3),由磷脂酶C催化磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸水解产生的一种重要的细胞内第二信使分子。其主要作用是诱发Ca2+从胞内储库中释放出来,瞬间增加胞液中Ca2+浓度。因为这一过程是基于Ca2+是一种广泛存在的胞内信使物质,所以此举能使细胞反应起着重要调节作用,并且它与二脂酰甘油酯(diacylglycerol)的调节作用有互补的关系。主要用作生化试剂。

磷脂酰肌醇信号通路是什么? 磷脂酰肌醇途径是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径,在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C(PLC-β),使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)两个第二信使,胞外信号转换为胞内信号(图8-21),这一信号系统又称为“双信使系统”(double messenger system)。IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合,开启钙通道,使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用Ca2+载体离子霉素(ionomycin)处理细胞会产生类似的结果(图8-22)。DG结合于质膜上,可活化与质膜结合的蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中,当细胞接受刺激,产生IP3,使Ca2+浓度升高,PKC便转位到质膜内表面,被DG活化(图8-22),PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应,如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯(phorbol ester)模拟32313133353236313431303231363533e58685e5aeb931333236396534。Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应,钙调素(calmodulin,CaM)由单一肽链构成,具有四。

#肌醇#磷酸#磷脂酰肌醇#磷脂酰胆碱

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