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简述发热时的机体的代谢改变？？、 发烧一般是感冒，感染引起的症状，受凉以后由于机体的防御性反应会引起体温升高，体温调节中枢上调出现全身骨骼肌收缩出现畏寒怕冷，体温升高，导致全身酸痛，没有精神。。
为什么机体发热，细胞处于分解代谢过旺的状态？ 1：为什么癌症患者都十分消瘦蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。2：为什么患者已做了切除手术还死于癌症癌细胞具有迁移性，细胞粘着和连接相关的成分（如ECM、CAM）发生变异或缺失，相关信号通路受阻，细胞失去与细胞间和细胞外基质间的联结，易于从肿瘤上脱落。许多癌细胞具有变形运动能力，并且能产生酶类，使血管基底层和结缔组织穿孔，使它向其它组织迁移.部分胃切除前，癌细胞已迁移扩散。3：为什么两个人都患病而且都进行了治疗，但一人死亡一人健在？健在者在胃部分切除前，癌细胞未迁移扩散。癌细胞有三个显著的基本特征即：不死性，迁移性和失去接触抑制.形态特征：癌细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是癌细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说癌细胞具有不死性。生理特征：细胞周期失控，就像寄生在细胞内的微生物，不受正常生长调控系统的。
发热时机体主要有哪些代谢改变 (1)白细胞(WBC)总数及中性粒细胞白分比明显增高，提示各种原因引起的化脓性感染。(2)白细胞总数增高或偏低，提示为来某些病毒感染或伤寒病。(3)白细胞分类(DC)检查中发现自幼稚细胞，提示可能为白血病。(4)红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PT)均降低，提示可能为某些百严重感染或恶性肿瘤。(5)尿常规镜检红细胞(RBC)、白细胞(WBC)较多，尿蛋白增加，提示为泌尿系感染或肾炎、肾结核及肿瘤。(6)血沉增快，提示为急性感染、结核病、肿瘤或结缔组织病。(7)肝功检度查丙氨酸氨基转移酶(ALT)、麝香草酚浊度试验值增高，提示为有肝脏损害，胆红素值升高，提示为有胆道感染。知(8)血肥达反应道阳性，提示可能为伤寒病。(9)外斐反应阳性，提示可能为斑疹伤寒。(10)血培养及脑脊液培养如培养出致病菌，将有非常重要的临床意义。
发热时机体代谢有何变化？ 发热时，人体的代谢活动增强，而且主要为分解代谢增强。但是发热时代谢增强与体温的升高无一定比例关系。体温升高并不完全是由于产热知增加的结果，体温升高的程度与产热增加的程度并不一定平行。一般来说，若正常人体温（37℃）上升至 40℃，物质代谢强度必须增加几道倍；而发热至 40℃的患儿，代谢强度的增加还不足 2/5。又如正常人在较强的体力劳动后代谢强度增加几倍，但体温仅有微小变动。在发热的不同阶段，代谢强度也在不断变化。如发热上升期，物质代谢的有氧分解是增加的，而高热持续期的有氧分解有时反而比发热上升期还低。某些疾病，如肺结核浸润进展期，尽管有低热，但版分解代谢强度却明显增加，故患者消瘦较快。又如肠伤寒，因代谢严重紊乱，有氧分解可低于正常水平，而在退热期则又增加。发热时，由于体内权存在有中毒、饥饿、营养不良等因素，常发生有氧代谢中氧化不全及无氧代谢加强，故对于代谢活动不应完全着眼于有氧分解的代谢活动，有氧代谢的氧化不全及无氧分解也不可忽视。
发热时机体的主要功能有哪些改变 一 中枢神经系统功能的变化，发热时往往有头痛，头昏，嗜睡等症状。二.消化系统功能变化：发热时常有厌食，食欲不振，恶心，腹知胀，便秘等消化系统症状。三.微循环系统功能变化多数发热时体温升高1℃，心率增加18次左右。心率增快主要与发热时交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增高，引起心率收缩性增强，心输出量增道加等变化有关。四.呼吸系统功能变化发热时，血温的增高可使呼吸中枢兴奋，并使其对充Co2敏感性增高。而发热时，由于组织分解代谢增强，产生Co2过多则易并发呼吸性酸中毒。（趋碱性食物，平内衡双剑平衡）五.代谢变化体温升高1℃，基础代谢率增高13%，大量的TNF及IL-1等入血，可表现为内分泌激素样作用。作用于外周组织细胞，容可是蛋白质，脂肪，糖原等分解增加，增加机体代谢率。
人体常识中发热时机体代谢有什么变化？ 发热时，人体的代谢活动增强，而且主要为分解代谢增强。但 是发热时代谢增强与体温的升高无一定比例关系。体温升高并不完 全是由于产热增加的结果，体温升高的程度与产热。
发热机体常出现( ) 低渗性脱水【概述】水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量下降又会继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。【诊断】根据体液丧失病史及上述临床表现，一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断。a.尿 Na+测定，常有明显减少；b.血清 Na+测定在 135mmol/L 以下时，表明有低钠血症，并可判定缺钠程度；c.血浆渗透压降低；d.红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在 1.010 以下。【治疗措施】积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高。
