医学生，神马都不想说了。。。大家帮助。。。PS：怎么学好病理生理学 我只是简单分析一下，具体的病理生理过程要请参阅血气分析、肺心病的病理生理、电解质、酸碱平衡紊乱等相关内容。1.该患者PH值7.40（正常），二氧化碳分压增高，实际碳酸氢根升高，血钠正常，血氯离子降低，由于患者是慢性肺心病（失代偿），肺组织损害严重，导致二氧化碳潴留（动脉二氧化碳分压增高），虽未提供氧分压数值。因此，可判断为呼吸性酸中毒。同时由于存在低氯血症，导致代谢性碱中毒，故本例患者应诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。2.患者PH正常，二氧化碳分压增高，实际碳酸氢根升高，血钠、钾正常，氯离子显著降低。该患者酸碱紊乱类型基本同上，区别在于使用利尿剂、皮质激素，导致醛固酮水平增高，从而出现较为严重的低氯血症。
学习病理生理时遇到一个困惑。低钾血症产生一个原因是镁的缺失。镁的缺乏对钾代谢的影响与Na-K-AT 你说的镁缺乏引起的Na-k-ATP酶失活是肾小管上皮细胞上的，主要是进行镁的重吸收的。上皮细胞吸收后进行交换才能进入血清。酶失活引起钾重吸收障碍，引起低钾血症
低血钾的症状 低钾血症主要是指血钾小于3.5mmol/L的病理状态。它的临床表现主要表现为骨骼肌出现疲乏、软弱无力、全身肌无力、肢体软瘫、腱反射减弱或消失，甚至膈肌呼吸肌麻痹，还有。
实在不能理解高血钾对心肌兴奋性和自律性的影响，太矛盾了吧！ 细胞膜对钾离子的通透性可以影响细胞内外离子浓度差，而细胞内外离子浓度差又可以反过来影响细胞膜对钾离子的通透性。就举一个简单的例子来说，心肌细胞膜上有一种延迟整流。
低血钾 病因尚未明确，目前认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。由于发作前钾排出量未见增加，故推测发作期血清钾降低可能系因血钾移向肌细胞所致。电生理研究证实，肌细胞外钾。
