低钾血症引起肌无力的机制 低血钾症导致的肌无力主要机制是超极化阻滞状态的产生，人体细胞外液钾离子浓度降低，导致细胞内外的浓度差变大，使细胞在静息状态下仍处于超极化阻滞状态，是肌细胞的兴奋。
低钾血症骨骼肌心肌兴奋性变化？ 低钾血症时细胞内钾离子代偿性向外扩散，使得骨骼肌静息电位负值增大，和阈电位差值增大形成超极化阻滞，…
高钾血症，高镁血症，高钙血症和高钠血症哪个严重呢 低钾血症对机体的影响如2113下：1.对骨骼肌5261的影响 主要是4102超极化阻滞。低钾血症时[K+]i/[K+]e的比值增1653大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一。肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多。因为在急性缺钾时，细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚来不及较多地外逸，故细胞内外钾的浓度差明显增大，[K+]i/[K+]e比值显著增大。在慢性缺钾时，随着时间的推移。细胞内钾释出也较多，因而[K+]i/[K+]e比值变化可以不大。因此，同一水平的低钾血症，在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾患者却可无明显的肌肉症状。2.对心脏的影响 ⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是。
为什么低钾和高钾都会出现肌无力？ 这个机制是不一样的一个是去极化阻滞状态一个是超极化阻滞状态但是都是引起肌肉兴奋性降低<；/P>；
现代医学水平的发达是否会阻滞人类身体的整体进化？ 这个问题我很早就有想过了！首先我的回答是会的！随着现代医学持续发展让很多具有遗传倾向疾病的人都得到有效治疗都存活下来，最后在操碎了心的父母包办婚姻下也都结婚生子让这种不够优良的基因或多或少都得以继续延续下去！比如说很多先天性心脏病如室间隔缺损，房间隔缺损，法洛四联症等这些孩子出生后先天就有心脏异常，如果没有现代医学的介入有部分先天性心脏病患儿很难活到成年，但是由于现代医学小儿外科的发展这些患儿从小就得到手术心脏得到修补跟正常人杨活到成年结婚生子把这部分基因一起遗传下去！再比如就是先天有哮喘的孩子，哮喘具有多基因遗传倾向，有家族聚集性，如果没有现代医学的发展呼吸机的发明有一部分有重度哮喘频繁发作的孩子也活不到成年，现代医学帮助他们活到成年并且也结婚生子把这种哮喘的基因继续延续下去！当然还有很多疾病比如地中海贫血，球形红细胞增多症，还有好多种免疫性疾病，甚至年轻人高血压、糖尿病都有部分或者完全遗传倾向，这些疾病本来如果没有现代医学的干预按照达尔文进化论优胜劣汰原则这些基因应该慢慢淘汰消失的！但是现代医学让他们很大一部分都保留下来继续遗传下去！综上就得出了题目的答案！所以可以想象将来医院病人。
肾上腺素与乙酰胆碱的作用机理 进入突2113触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥5261生理作4102用后（乙酰胆碱可引起受体膜产1653生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。
为什么低钾和高钾都会出现肌无力？。 为什么低钾和高钾都会出现肌无力， 专长：甲亢、肿瘤科痛风 这个机制是不一样的一个是去极化阻滞状态一个是超极化阻滞状态但是都是引起肌肉兴奋性降低 。
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓细胞内外浓度差↑静息电位。
