（2014？汕头一模）肾小管细胞主要利用细胞膜上的“水通道蛋白”重吸收原尿中的水分．如下简要表示抗利尿激素促进肾小管细胞重吸收水分的调节机制．
抗利尿激素本质 抗利尿激2113素（又称血管升压素）是5261由下丘脑的视上核和室旁核4102的神经细胞分泌1653的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。主要作用改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。作用机理抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜。
抗利尿激素的化学成分是什么 20分 啊。看到了你的第四个问题。br/>；抗利尿激素（ADH）<；br/>；抗利尿激素（又称加压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经。
抗利尿激素是一条九肽链状化合物，可作用于肾小管，激活肾小管上皮细胞内一系列反应，促进水通道蛋白插入肾小管上皮细胞膜（管腔面）（如图所示）． （1）抗利尿激素是一条九肽链状化合物，抗利尿激素分子中至少含有氧原子数=肽键中的氧原子数+肽链一头羧基中的氧原子=8+2=10，其合成部分是在神经系统的下丘脑．（2）肾小管上皮细胞中水通道蛋白在核糖体中合成，最终经过高尔基体加工、包装并转移至其囊泡膜上．（3）结合图分析抗利尿激素作用于肾小管细胞，改变了细胞中某些酶的活性，从而促进水通道蛋白的合成，促进储存水通道蛋白的囊泡与细胞膜融合，从而增加细胞膜上水通道蛋白的数量，最终促进了对水的重吸收．（4）尿量超过3L/d称尿崩，尿崩症的病因有多种，一是ADH抗利尿激素分泌量不足，二是肾小管细胞表面缺乏相应受体而使ADH抗利尿激素不能发挥作用．故答案为：（1）10 下丘脑（2）核糖体 高尔基体（3）水通道蛋白的合成 融合（4）抗利尿激素分泌量不足 肾小管上皮细胞表面缺乏抗利尿激素受体，而使抗利尿激素不能发挥作用
抗利尿激素作用于？ 患有永久性尿崩症，长期服用抗利尿激素药物，对宝宝的身体成长和智力发育有什么危害，会不会有并发症或后遗症.请问抗利尿激素的作用机制怎么回事呢？
如图为ADH（抗利尿激素）对肾集合管（肾小管集合部）管腔壁细胞管腔膜的AQP2（水通道蛋白）数量的调节机 （1）ADH是一种激素，需要通过体液运输到相应的靶细胞或靶器官，属于激素调节（体液调节）．（2）胞吞和出胞现象证明细胞膜具有一定的流动性．（3）①AQP2基因突变可诱发肾集合管细胞生成的AQP2蛋白丧失水通道功能，或生成的AQP2仍具有水通道功能，但不受ADH的调节，可见，AQP2基因突变会影响ADH对肾集合管水通透性的调节，①正确；②糖尿病是由于胰岛素分泌不足等原因所致，与ADH无直接关系，因此患者不一地会出现糖尿病，②错误；③AQP2基因突变后，可能导致生成的AQP2仍具有水通道功能，但不受ADH的调节，因此患者可能会出现尿浓缩功能障碍，并持续排除大量稀释尿，③正确．故选：B．（4）当血浆浓度升高时，即血浆渗透压升高，会导致ADH含量增加，使管腔膜AQP2的数量增加，从而使水渗透通透性相应增加，促进对水分的吸收，并且水分的吸收方式需要AQP2协助．（5）在正常情况下，由于肾小球滤过膜的滤过作用，健康人尿中蛋白质的含量很少，如肾集合管内的液体含有蛋白质，则可能出现问题的部位是肾小球．故答案为：（1）B（2）一定的流动性（3）B（4）增加 AQP2（水通道蛋白）（5）A
