γ-氨基丁酸（GABA）和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如图所示．此种局麻药单独使用时不
服用GABA后是什么体验？ 我的理解就是一种帮助睡眠提高记忆力的东西 介绍：https：//wapbaike.bai…显示全部 ？ ？ 好问题 2 54 人赞同了该回答 去年冬天吃了两个月gaba，上班的时候因为我是画画的。
高等动物神经系统中的信息传递 （1）图甲中④是突触小泡，内含神经递质，与④形成有关的细胞器是②高尔基体和④线粒体．（2）当兴奋抵达神经末梢时，GABA释放，并与位于突触后膜上的GABA受体结合，从而使离子通道开启，使阴离子内流，从而抑制突触后神经细胞兴奋的产生．该过程体现出细胞膜的控制物质进出细胞功能和信息交流功能．（3）图乙中麻醉剂分子嵌入的结构是GABA受体，它的嵌入可延长该离子通道打开的时间，从而起到了与GABA一样的功能，产生麻醉效果．故答案为：（1）突触小泡 神经递质 ②④（2）突触后膜 阴 信息交流（3）GABA受体
当神经递质与突触后膜受体相结合时，改变了后膜对离子的通透性，使突触后膜发生一个短暂的电位变化，称为突触后电位．如图A、B所示为两种突触后电位产生的机制，回答下列问题： （1）神经递质储存在突触前膜内的突触小泡中；图A释放的神经递质使突触后膜的钠离子内流，因此突触后膜的电位变化是外正内负→外负内正，突触后膜兴奋，神经递质属于兴奋性神经递质；B图的作用效果是氯离子进入突触后神经元，不能发生电位逆转，突触后膜的膜内电位是负电位，是抑制性神经递质．（2）由题意知，GABA是抑制性神经递质，通过抑制突触后膜兴奋而控制疼痛．①癫痫病人体内GABA的量不正常，若将氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于病人，抑制氨基丁酸转氨酶的活性，使GABA分解速率降低而抑制癫痫病人异常兴奋的形成．②麻醉剂与GABA受体结合，延长离子通道打开的时间，使膜内电位保持负电位，不产生动作电位，而达到麻醉效果．故答案为：（1）突触小泡 兴奋 负（2）①抑制氨基丁酸转氨酶的活性，使GABA分解速率降低 ②延长
