一氧化碳中毒引起缺氧的类型是什么？ CO中毒病人，属于血液性缺氧。吸入的CO可以与血红蛋百白结合而成为碳氧血红蛋白（HbCO）。一旦形度成碳氧血红蛋白，则不能再与氧结合而失去带氧能力。一专氧化碳与血红蛋白的亲合力属比氧与血红蛋白的亲合力约大210倍。
什么是一氧化碳中毒导致组织缺氧的机制？ 由于CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能；此外，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-二磷酸甘油酸生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，。
一氧化碳中毒引起的缺氧是 您好，一氧化碳中毒是由于血红蛋白结合氧气的能力下降引起的，所以属于血液性缺氧
一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因是 A.O与脱氧Hb结合速度变慢 B.HbO解离速率减慢 C.HbCO无携带O能力 D.CO使红细胞内2，3-DPG减少 E.CO抑制呼吸中枢 正确答案：C 解析：。
一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。 一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，。
一氧化碳中毒引起何种类型缺氧，其发生机制是什么？
一氧化碳中毒的机制是什么 一氧化碳中毒机制如下：2113一氧化碳（CO）经呼吸道5261进入体内，可迅速与4102血液中的血红蛋白（Hb）结合1653，形成碳氧血红蛋白（HbCO）；因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，故小量的CO即能与氧竞争，充分形成HbCO，而使血液携氧能力降低；而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白（HbO2）的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长时间，并能阻止HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。一氧化碳是无色，无臭，无味气体，但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。一氧化碳：在标准状况下，一氧化碳（carbon monoxide，CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.25g/l，冰点为-205.1℃，沸点-191.5℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。与空气混合爆炸极限为12.5%～74.2%。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。
一氧化碳中毒引起的缺氧是 病情分析：您好，一氧化碳中毒是由于血红蛋白结合氧气的能力下降引起的，所以属于血液性缺氧指导意见：一般来说一氧化碳中毒都是结合了血红蛋白与氧气的结合位点造成血红蛋白不能和氧气结合引起缺氧，所以属于血液性缺氧医生询问：不知道是否对您有帮助？
一氧化碳中毒引起那些类型的缺氧 一氧化碳中毒（carbonmonoxide poisoning），是吸入过量一氧化碳所导致的一种似中毒的缺氧现象。主要是含碳物质燃烧不全产生的一氧化碳气体与人体血红蛋白结合，而导致的人体器官缺氧性损害。一氧化碳中毒可造成以神经系统为主的脑、心、肺、肾等多脏器损害，中毒者常会感觉到头晕、眼花、恶心、呕吐、乏力，严重者会造成中毒者死亡。
