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兴奋-收缩耦联的关键因素是什么 产生兴奋收缩耦联的关键是肌浆

2020-10-04知识8

骨骼肌兴奋—收缩耦联的耦联因子是 正确答案:E解析:兴奋2113-收缩耦联是指将肌5261细胞4102的电兴奋过程和肌细胞的机械收缩联系起来的中1653介过程耦连的结构基础是肌管系统中的三联体结构,其耦联因子是Ca[SB2jiagif]骨骼肌的神经—肌接头由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜所构成,即:接头前膜—接头间隙—接头后膜(终板膜)接头前的神经末梢中含有许多突触囊泡(突触小泡),囊泡内含有大量的Ach(约1万个),Ach是以量子式释放的,终板膜上有ACh受体,即N[XB2gif]型ACh受体阳离子通道在静息状态下,这种由一个Ach量子(一个囊泡)引起的终板电位变化称为微终板电位(MEPP)其兴奋过程:当神经冲动传来的动作电位到达神经末梢时,神经兴奋→接头前膜去极化→前膜Ca[SB2jiagif]通道开放,对Ca[SB2jiagif]通透性增加→Ca[SB2jiagif]内流→ACh囊泡破裂释放→ACh进入接头间隙→ACh与终板膜上的ACh受体结合→终板膜对Na[SBjiagif]通透性增高→Na[SBjiagif]内流→产生终板电位→总和达阈电位水平时→产生肌细胞动作电位因此本题答案为B“神经—骨骼肌接头处的兴奋传递过程”是“电—化学—电”的信号转化传导过程,是一种化学性突触

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兴奋-收缩耦联的关键因素是肌浆中何种离子的浓度升高A.K+ B.Na+ C.Ca2+ 参考答案:C

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简述骨骼肌细胞兴奋—收缩耦联的基本过程 在整体情况下,骨骼肌总是在支配它的躯体传出神经的兴奋冲动的影响下进行收缩的;直接用人工刺激作用无神经支配的骨骼肌,也可引起收缩。但不论何种情况,刺激在引起收缩。

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总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用是什么?

简述骨骼肌的 兴奋-收缩藕联过程?? 骨骼肌发生兴奋,在膜上出现动作电位后,在细胞内部则发生肌小节的缩短导致收缩,后者是由前者触发引起的。兴奋(动作电位)触发收缩(肌小节缩短)的中介过程,称为兴奋-收缩耦联。目前知道,肌膜的动作电位可以传导到横管膜从而深入到终池近旁。如果用实验手段破坏横管系统,则兴奋-收缩耦联就发生中断,说明横管系统在耦联过程中是不可缺少的结构。每一横管和两侧肌小节的终池构成三联管结构,因此横管膜与终池非常靠近。肌肉安静时细胞内的Ca2+约有90%以上贮存于终池中。有人认为横管膜出现动作电位时,能引起邻近的终池膜某些带电基团的移位,从而使终池膜的Ca2+通道开放,Ca2+就顺浓度差由终池向肌浆中扩散,导致肌浆中的Ca2+浓度明显升高。进入肌浆中的Ca2+弥散到肌原纤维周围,与肌钙蛋白结合,引起肌丝滑行,肌小节缩短。肌细胞兴奋过后,肌质网膜上的特殊蛋白质(钙泵)将肌浆中的Ca2+在逆浓度差的情况下转运回终池加以贮存,肌浆中的Ca2+浓度很快降低,和肌钙蛋白结合的Ca2+则解离,于是肌肉舒张。Ca2+泵即Ca2+、Mg2+-ATP酶,目前已被分离提纯,它约占肌质网膜蛋白总量的60%。

骨骼肌细胞的兴奋收缩耦联与钙离子的关系 试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素.[考点]神经—骨骼肌的兴奋耦联、传递.[解析]当神经冲动传到肌细胞时,冲动引起轴突末梢去极化,电压门控式钙离子通道开放,钙离子内流引起囊泡移动以至排放,将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内,乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合,引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放,钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位,并将其迅速扩布到整个细胞膜,于是整个肌细胞便进入兴奋状态.肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩,这中间还需要一个过程.这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程,称为兴奋收缩耦联.具体的耦联过程是:首先,细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜.横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池,使纵管膜对钙离子的通透性增大,贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中,使胞浆Ca2+浓度升高,Ca2+与肌钙蛋白结合,从而出现肌肉收缩.当神经冲动停止时,肌膜及横管电位恢复,终池膜对Ca2+的通透性降低,由于Ca2+泵的作用,Ca2+回到终池,使肌浆内Ca2+降低,Ca2+与肌钙蛋白分离,从而出现肌肉舒张.补充:肌细胞的收缩过程如下:1.肌节由粗、细肌丝。

简述引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的相关机制。 心肌兴奋是电活动,而收缩是机械活动,将两者耦联在一起的是Ca2+。Ca2+在把兴奋的电信号转化成为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。任何影响Ca2+的转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联。1.肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度,进而影响兴奋-收缩耦联,心衰时肌浆网钙处理功能紊乱,导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。2.胞内Ca2+内流障碍 心肌收缩时胞浆中的Ca2+除大部分来自肌浆网处,尚有一部分Ca2+是从细胞外流入胞内的。目前认为,钙内流的主要途经有两条:一是经过钙通道内流,另一是经过钠钙交换体内流。3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动,这个转变的关键在Ca2+与肌钙蛋白结合,它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值(10-5mmol/L),同时要求肌钙蛋白有正常活性,能迅速与Ca2+结合。如果胞内无足够浓度的Ca2+或/和肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降均可导致兴奋-收缩耦联中断。

目前认为实现骨骼肌细胞兴奋—收缩耦联的关键因素是 ( )A.兴奋沿横管系统传至细 参考答案:C

#钙离子#动作电位

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