突触前膜释放的神经递质一定会引起突触后膜的电位变化吗
抑制性神经递质是如何对神经元进行抑制的？ 当兴奋（动作电位）到达突触前纤维末端时，通过化学的或电的方式被传递到突触后神经元，在那里产生抑制性突触后电位。抑制性突触后电位因为其超极化和离子透性的增大而引起的短路效应，使兴奋性突触后电位的去极化减少，而抑制了动作电位的发生。在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。扩展资料神经冲动由胞体经轴突传至末梢，使肌肉收缩或腺体分泌。传出神经纤维末梢分布到骨骼肌组成运动终板；分布到内脏平滑肌和腺上皮时，包绕肌纤维或穿行于腺细胞之间。在反射弧中，一般与中间神经元联系的方式为聚合式，即许多传入神经元和同一个神经元构成突触，使许多不同来源的冲动同时或先后作用于同一个神经元。即为中枢的整合。
神经调节中神经递质的传递算是体液调节的一种么？ 神经递质的释放是兴奋在 神经元 与神经元之间或者神经元与肌细胞之间的电信号的传递，是兴奋在神经上传递的一部分不是属于体液调节. 神经递质的种类有主要有 乙酰胆碱 。
高中生物中神经递质有两种，抑制类递质能使突触后膜发生电位变化吗？它的作用机理是什么？ 抑制类递质能使2113突触后膜发生电5261位变化。作用4102机理：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴1653奋下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜，使盾膜上的配体门控Cl？通道开放，引起Cl？内流，突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K？通道的开放或Na？、Ca2？通道的关闭有关。扩展资料抑制性递质，抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ-氨基丁酸，甘氨酸和多巴胺等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。参考资料来源：-抑制性递质参考资料来源：-抑制性突触后电位
高中生物中神经递质有两种，抑制类递质能使突触后膜发生电位变化吗？它的作用机理是什么？ 抑制类递质能使突触后膜发生电位变化.抑制会引起突触后膜发生膜电位变化，使突触后膜的静息电位的绝对值增大，使突触后膜更不易兴奋.
抑制性递质作用的机理？ 抑制性递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对K+、Cl-，尤其是Cl-（不包括Na+）的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由-70mV增加到-75mV），出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间10ms左右。此时，突触后膜不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。如果是突触前抑制，抑制性递质会引起突触后膜K+外流或Cl-内流，使后膜超极化，兴奋性降低，不容易产生神经冲动。
