为什么说髓袢升支粗段主动吸收NaCl是形成 髓袢重吸收的效应可以用逆流交换原理来解释，由于髓袢升支粗段主动吸收NaCl而对水不通透，所以在髓质部形成了从内髓质到外髓质逐渐降低的渗透浓度，这个渗透浓度梯度主要是。
怎么看待髓袢升支段对NaCl的主动重吸收是形成髓质高渗梯度的原动力 髓袢重吸收的效应可以用逆流交换原理来解释，由于髓袢升支粗段主动吸收NaCl而对水不通透，所以在髓质部形成了从内髓质到外髓质逐渐降低的渗透浓度，这个渗透浓度梯度主要是由于NaCl浓度的梯度性改变而引起的。除了升支粗段，髓袢其他部位的水或NaCl都是顺浓度梯度扩散，所以升支粗段的主动重吸收作用是形成髓质高渗梯度的原动力。
某患者服用对髓袢升支粗段NaCI主动重吸收有抑制作用的呋塞米后，尿量增多，尿渗透压下
在上个世纪80年代，通常认为髓袢升支粗段NaCl重吸收的机制是：Cl-主动重吸收，Na+是伴随Cl-的主动吸收而被动吸收.在下列实验证据中，哪些支持该学说？那些不支持该学说？请分别简要说明你的理由. 1.支持.氯离子被主动重吸收导致管腔呈正电位，钠离子顺电势梯度被动重吸收2.支持.说明正常情况下管腔正电位是由氯离子重吸收形成的3.支持.氯离子的重吸收基本不受钠离子重吸收的影响4.不支持.升支粗段有强大的主动重吸收钠离子的功能5.不支持.抑制了钠离子的主动转运会导致氯离子的重吸收障碍
阐述肾小管主动重吸收机制？并比较近球小管、髓袢升枝粗段与远曲小管对钠重吸收各有何特点？ 肾小球滤过液经过近球小管后，滤过液中约67％的Na+、Cl-、K+和水被重吸收，85％的HCO-3也被重吸收，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H+则分泌到肾小管中。近端小管重吸收的动力来自上皮细胞基侧膜上的Na+泵。（l）Na+和水的重吸收在近端小管前半段，Na+主要与HCO-3和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收；而在近端小管后半段，Na+主要与Cl-一同被重吸收。水随NaCl等溶质吸收而被重吸收，因此，该段小管液与血浆渗透压相同，是等渗重吸收。在近端小管前半段，Na+进入上皮细胞的过程与H+的分泌和葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦联。由于Na+泵的作用，Na+被泵出至细胞间隙，使细胞内Na+浓度低，细胞内电位较负。小管液中的Na+和细胞内的Na+由管腔膜上的Na+－H+交换体进行逆向转运，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞，同时将细胞内的H+分泌到小管液中；进入细胞内的Na+又随即被基侧膜上的Na+泵泵至细胞间隙。分泌到小管液中的H+将有利于小管液中的HCO-3的重吸收。小管液中的Na+在和葡萄糖在与管腔膜上的Na+-葡萄糖同向转运体结合后，Na+顺电化学梯度通过管腔膜的同时，释放的能量使葡萄糖同向转运入细胞内，细胞内的葡萄糖由易化扩散通过细胞基侧膜回到血液中。Na+-H+交换。
血管升压素增加髓袢升支粗段对氯化钠的重吸收有什么作用 是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。主要作用 就是改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。调节注意事项：（下丘脑通过改变抗利尿激素的分泌来控制肾的排水，以维持细胞外液渗透压的正常及血量相对恒定。抗利尿激素的分泌与释放受血浆晶体渗透压和循环血量的调节。下丘脑视上核或其周围区域有渗透压感受器，它能感受血浆晶体渗透压的变化，冲动沿下丘脑-垂体束传至神经垂体以调节抗利尿激素的释放，血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素释放增加；反之，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放减少。腔静脉和左心房内膜下的容量感受器能感受循环血量的变化，冲动沿迷走神经传入中枢，反射性地抑制或促进下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，循环血量尤其是胸部的循环血量减少时，抗利尿激素释放增加；反之，循环血量增加时，抗利尿激素的释放减少。
髓袢降支粗段重吸收都有什么离子，此段参与重吸收吗 当小管液沿降支流动zhidao时已逐渐转变为高渗，而到髓袢底部时，渗透压最高，当小管液沿升支上升时，其渗透压又逐渐下降。实验证明降支对水的通透性较高，而对溶质的通透性甚小，而在髓袢升支，细胞回膜对水不具有通透性，而对溶质（如Na+、Cl-、尿素等）则具有较高的通透性。在髓袢升支粗段，溶质中Cl-是主动重吸收的，而Na+和尿素是被动重吸收的，但水不能透过。结果导致在升支的周围髓质组织间隙液出现局部高渗。故外髓部的渗透压梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。所以髓袢降支粗段参不参加重吸收不答是一个很绝对的说法。
为什么说髓袢升支粗段主动吸收NaCl是形成肾髓质高渗的动力？ 在肾髓质由于髓袢升支粗段对NaCl的重吸收和内髓部集合管对尿素的高通透性，使小管液中的溶质进入肾髓质组织间液，造成肾髓质的高渗状态，为髓质高渗梯度医|学教育网搜集整理。肾髓质高渗梯度的形成与肾小管各段的不同生理特性有关：（1）外髓部高渗梯度的形成位于外髓部的髓袢升支粗段可主动重吸收NaCl，而对水不易通透，故升支粗段小管液向皮质方向流动时，因其NaCl不断进入周围组织液，一方面使小管液渗压逐渐降低，成为低渗液；一方面造成外髓部组织液的高渗，而且愈近内髓部，渗透压愈高，形成渗透梯度。（2）内髓部高渗梯度的形成当小管液流经远曲小管和外髓部集合管时，由于管壁对尿素不易通透，同时水因抗利尿激素的存在而被渗透性重吸收，因而使管内尿素浓度逐渐增高。至内髓部集合管时，由于管壁对尿素易通透，尿素即顺浓度差迅速扩散至管周组织液，造成内髓组织液的高渗。髓袢升支细段对尿素有中等通透性，内髓组织液中的尿素可部分扩散入髓袢升支细段，经远曲小管、外髓部集合管至内髓部集合管时再扩散入组织液，形成尿素再循环，这将促进内髓组织液中高渗梯度的形成。在髓袢降支细段，水易通透，但对NaCl不易通透，当小管液流经该段时，在髓质高渗的。
怎么看待髓袢升支段对NaCl的主动重吸收是形成髓质高渗梯度的原动力 髓袢重吸收的效应可以用逆流交换原理来解释，由于髓袢升支粗段主动吸收NaCl而对水不通透，所以在髓质部。
