试述动脉血中二氧化碳分压升高，氧分压下降，h+ 升高对呼吸有何作用？机制如何 ①缺氧的影响：正常的动脉Po2约100mmHg(13.3kPa)，当其下降至80mmHg(10.64kPa)以下时，主要刺激颈动脉体化学感受器，冲动经窦神经传至延髓呼吸中枢使其兴奋加强，从而使呼吸加深加快，动脉Po2升高。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，低氧主要通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上对抗低氧对呼吸中枢的直接抑制作用。如果严重低7a686964616fe58685e5aeb931333337626238氧时，这种兴奋作用已不能对抗低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，终将出现呼吸障碍。②CO2对呼吸的影响：CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血中Po2过低时可发生呼吸暂停，Pco2逐渐增高将使呼吸加快，肺通气量增加。当吸入气中CO2含量达2%时呼吸可加深，增至4%时，呼吸频率也增加，肺通气量加倍；当吸入气中CO2含量超过7%时，肺通气量便不能作相应的增加，致使体内CO2堆积，抑制呼吸中枢活动，呼吸运动减弱，发生呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷等CO2麻醉症状。CO2兴奋呼吸效应的机制是通过两条途径实现的；一是通过刺激延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器，二是刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，然后兴奋呼吸中枢使呼吸加深、加快，增加肺通气量，但以刺激外周化学。
血液中的二氧化碳分压升高时对呼吸运动有何影响 在一定范围内，血二氧化2113碳浓度越高，呼吸就越深越快5261。这是因为高的二氧化碳4102浓度能够1653刺激到外周和中枢的化学感受器，使呼吸中枢兴奋，从而呼吸加深加快。但是当血二氧化碳上升到一定程度时，就会产生一种被称为“二氧化碳麻醉”的效果，其结果反而是呼吸变弱，肺通气量不能再继续增加，这种现象出现的原因是高浓度二氧化碳抑制了呼吸中枢的兴奋性。
试述动脉血中二氧化碳分压升高，氧分压下降，[H+]升高对呼吸有何影响？机制如何？ 血液中一定浓度的二氧化碳是呼吸的生理性刺激物.血液中二氧化碳浓度过低，可使呼吸中枢抑制，出现呼吸暂停.二氧化碳对呼吸运动的调节可通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器实现切前者为主.当血液中二氧化碳浓度轻度增加时，可以使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但当血液中二氧化碳浓度过度增加时，可麻痹呼吸中枢，导致呼吸停止.机体缺氧，一方面可兴奋外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快；另一方面，缺氧可直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱.轻度缺氧通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢的作用大于直接抑制呼吸中枢的作用，表现为呼吸加深加快.严重缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢的作用，表现为呼吸减弱甚至抑制.血液中氢离子浓度升高、PH减小时，呼吸加强，肺通气量增大；反之，氢离子浓度降低、PH增大，呼吸抑制，肺通气量减少.由于血液中的氢离子不易通过血脑屏障，因此其作用主要是通过外周化学感受器实现.
