医学生理学除极化和去极化有什么区别
生理学上，将动作电位的时候，最后阶段为超极化，请解释其形成的原因
超极化如何恢复到静息电位？ 题主是高中生orz 也不学竞赛 请不要用高深的理论来解释 尽量自然语言描述。讲兴奋在神经纤维上的传导时，…
简述RP和AP的离子机制？ 你好，关于RP 细胞静息时的跨膜离子流：① K+外流(主要离子流)：增大电位差；② 少量的Na+内流(明显小于K+外流)：减小电位差(去极化)；③钠泵的活动：生电性作用，增大电位差(超极化)① 膜两侧的[K+]差值：正相关；若细胞外K+浓度升高时，RP值减小。② 膜对K+和Na+相对通透性：对K+通透性增大，RP增大(超极化)；对Na+通透性增大，RP减小(去极化)。③ 钠泵的活动：钠泵活动增强，生电性作用增强，RP增大 关于AP 动作电位的产生机制(1)上升支：细胞膜对Na+通透性(钠电导)增大，Na+迅速内流，接近Na+平衡电位值。相关基础：细胞静息时，Na+具有很强的内向驱动力。① 细胞膜两侧Na+的浓度梯度(细胞外K+浓度高于胞质)；② 静息电位时，膜外正电场驱使Na+内流。(2)下降支：K+快速外流，Na+内流停止。钠通道具有时间依赖性，开放瞬间后即失活关闭；因去极化而使膜电位变为内正外负，阻碍K+外流的力量 减小，K+外流增强。
怎么理解内向整流钾通道？ 书上描述，这种通道是电依赖钾离子通道（Iki），当膜超极化时，电势能大于钾离子外流的浓度势能，所以导…
低钾血症骨骼肌心肌兴奋性变化？ 低钾血症时细胞内钾离子代偿性向外扩散，使得骨骼肌静息电位负值增大，和阈电位差值增大形成超极化阻滞，…
超极化后电位是如何恢复为静息电位的？ 极化2113→去极化→反极化→复极化→超极化→恢复。是5261静4102息电位的概念：概念 将一对电极在1653处于静息状态的细胞膜上任意移动，可见两点间无电位差。如果将其中一个插入膜内，则可观察到电位差。在静息状态下细胞膜两侧的电位差称为静息电位(resting potential，RP)。以膜外为零，膜内则为负值。一般骨骼肌细胞、神经细胞和红细胞的RP分别－90 mV、－70 mV和－10 mV，即不同类型细胞的RP数值不等。RP存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为极化(polarization)；在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去极化（depolarization)，此时膜电位的绝对值小于RP的绝对值；反之，在RP的基础上膜内朝着正电荷减少（或负电荷增加）的方向发展称为超极化（hyperpolarization)，其绝对值大于RP的绝对值。1.2 RP的形成机制：如果细胞膜不允许任何带电离子跨膜移动，则膜两侧是电中性的。而在静息状态下膜两侧存在电位差，说明静息时有带电离子跨膜移动，实际上任何生物电的产生都是带电离子跨膜移动的结果。细胞内K+浓度高于细胞外，静息时膜上的K+通道开放，K+顺浓差外流，膜内带负电荷的蛋白质大分子与K+隔膜相吸，造成膜内正外负的状态。随着K+的进一步外流。
低钾血症时，为什么心肌钾离子通道通透性降低？我知道有个内向整流钾通道，但是还是很浑浊。所以期待详解？ 低钾血症的时候，心肌有保护机制，所以钾离子通道通透性降低，心肌兴奋性升高，然而我着实不明白啊，5555…
