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不参与脂肪酸 氧化的 1.脂肪酸β-氧化不需要( ) A.NAD+ B.CoA-SH C.FAD D.NADPH+H+ E.FAD 2H 满分:2 分 2.下列是生酮

2020-10-02知识11

游离肉碱低 你好,大部分机体所需的肉碱成份来源于饮食中的肉类和奶制品,需要知道孩子饮食。如果是原发性肉碱缺乏症是肉碱转运体OCTN2功能缺陷所致的脂肪酸氧化代谢病,属于常染色体隐性遗传病。肉碱缺乏导致长链脂肪酸不能进入线粒体参与β氧化,使乙酰CoA生成减少,当机体需要脂肪动员供能时,组织不能得到足够能量,且细胞内脂质蓄积,继而出现一系列生化异常及脏器损害,如低酮型低血糖、扩张型心肌病、肝肿大、肌无力等。原发性肉碱缺乏症,应用左卡尼丁治疗。希望我的回答能帮助到你,祝您生活愉快。

甘油二酯是什么? 甘油二酯是一类甘油三酯中一个脂肪酸被羟基取代的结构脂质。甘油二酯是天然植物油脂的微量成分及体内脂肪代谢的内源中间产物,它是公认安全(GRAS)的食品成分。近年来发现,由于甘油二酯与甘油三酯在人体中完全不同的消化机理,膳食甘油二酯具有减少内脏脂肪、抑制体重增加、降低血脂的作用。甘油二酯的食用功效如下:1.降血脂:科学研究发现餐后高血脂是心脑血管疾病危险因子之一。人体摄入油脂后,主要在小肠中消化分解。传统食用油的消化产物在小肠内快速再合成脂肪颗粒,并释放入血液循环,引起血脂水平升高;e799bee5baa6e997aee7ad94e78988e69d8331333433626562甘油二酯由于其分子结构与常规油(甘油三酯)的略有不同,其消化产物在小肠上皮细胞内难以再快速合成脂肪分子,而是进行氧化供能。所以食用甘油二酯油之后,无论是餐后还是空腹血脂水平均能显著降低。2降体脂,减体重:动物实验和人体试验均表明,长期摄入甘油二酯油能够控制体重增加,并具有减少内脏脂肪含量等生理作用。动物实验研究显示甘油二酯通过增强肠β-氧化相关酶活性和上调脂代谢相关基因表达,从而使脂肪积聚减少。临床试验中,健康人群和肥胖患者每日摄入甘油二酯油,4-6个月后体重。

脂肪酸分解的限速酶是 酯酰肉碱转移酶Ⅰ是脂肪酸的β-氧化的限速酶,在调控脂肪酸的β-氧化的过程中,丙二酸单酰辅酶A可抑制此酶,从而抑制脂肪酸分解(丙二酸单酰辅酶A参与脂肪酸合成),这样调控的好处是不使脂肪酸分解和合成同时发生,避免做无用功.

1.脂肪酸β-氧化不需要( ) A.NAD+ B.CoA-SH C.FAD D.NADPH+H+ E.FAD 2H 满分:2 分 2.下列是生酮 如果是多选的话,答案是DE.D在β-氧化中不会出现,它是磷酸戊糖途径的产物,脂肪酸合成时需要;E是β-氧化的产物之一,不是反应物质.(楼上说的反应过程错了)另:β-氧化中有两次脱氢,其氢受体分别是C和A;而β-氧化的主要产物是乙酰CoA,所以 反应也需要B 参加.

脂肪乳注射液说明书 请仔细阅读说明书并在医生指导下使用【功效主治】脂肪乳注射液[C-]为能量补充药脂肪乳注射液[C-]是静脉营养的组成部分之一为机体提供能量和必需脂肪酸。

为什么过氧化物酶体不属于内膜系统? 内膜系统是指内质网、高尔基体、溶酶体和液泡(包括内体和分泌泡)等四类膜结合细胞器,因为它们的膜是相互流动的,处于动态平衡,在功能上也是相互协同的。广义上的内膜系统。

原发性肉碱缺乏症是怎么样的呢 原发性肉碱缺乏症是SLC22A5基因突变所致的脂肪酸氧化代谢病。肉碱缺乏导致长链脂肪酸不能进入线粒体参与β氧化,尤其当机体需要脂肪动员供能时不能提供足够能量,且脂肪酸。

下列各项中不参与脂肪酸β氧化的酶是A.α,β-烯酯酰辅酶A水化酶 B.脂酰辅酶A脱氢

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