氢氯噻嗪的降压作用是通过哪些机制实现的
治疗高血压长期使用噻嗪类利尿剂可引起的问题是 氢氯噻嗪作用机制是直接抑制远曲小管初段腔壁上的Na+—Cl-共转运子的功能，抑制远曲小管对Na+、Cl-的重吸收，从而产生中等强度的利尿作用；氢氯噻嗪是噻嗪类利尿剂，低钾。
氢氯噻嗪的降压机理 氢氯噻2113嗪的降压机理不详，但与利钠作用有关，5261服药初期，主4102要通过抑制肾小管对Na+和水的再吸1653收，减少血容量，使心输出量下降而降压。持续用药数周后，血容量、体内钠总量和心输出量渐趋正常，但外周血管内含钠量减少，通过Na+嗪-K+交换使细胞内Ca+含量减少，因而血管平滑肌对去甲肾上腺素水平的缩血管反应降低，因此血管扩张成为降压的主要机理，最近研究还发现，利尿剂能增加高血压患者前臂血流量、降低前臂血管阻力。20世纪80年代以来的一系列循证医学证据证明小剂量利尿剂具有平稳降压、作用持久和良好的安全性，美国的新指南(JNC-7)将噻嗪类利尿剂列为首选的抗高血压药物。ALLHAT[2]研究显示，血压控制在19/12kPa以下的病人中的60％使用了两种或两种以上的药物，只有30%的病人使用了一种降压药物，噻嗪类利尿剂单药使用只使40％甚至更少的病人收缩压达标，联合治疗可达到80％以上。联合用药能干预多种升压机理，减少或抵消不良反应。噻嗪类利尿剂与ACEI联用可对高血压RAAS机制与容量机制进行双重阻断，同时二者在降压方面具有协同作用。一方面利尿剂减少水钠潴留，从而降低血压，但血容量降低激活了RAAS系统，而ACEI抑制RAAS系统，与利尿剂产生。
关于氢氯噻嗪降压的作用机理，正确的是（多选） A、长期应用，可使细胞内Na+减少B、诱导血管壁产生扩血管物质C、降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性D、细胞内Na+减少的同时，细胞内Ca2+增加
长期使用利尿药的降压机理是什么 临床上用的利尿剂，主要影响肾小球的滤过、肾小管的重吸收和分泌来实现利尿的效果，但主要还是以影响肾小管的重吸收作用。利尿药主要是指促进体内电解质和水分子的排出，。
降压治疗中如何利尿？长期服用氢氯噻嗪片12.5-25mg/每天，需要监测血钾吗？ 您好，很荣幸能回答您的这个问题。噻嗪类利尿剂特别适用于老年单纯收缩期高血压、盐敏感型高血压、低肾素性高血压及肥胖人群的高血压治疗。高血压是我国人群脑卒中及冠心病发病及死亡的主要因素，控制高血压可遏制心脑血管疾病的发病及死亡的增长态势。选择安全、有效、经济的降压药物，循证医学证据充足的联合降压方案可以减少高血压患者的靶器官损害，降低心血管事件。噻嗪类利尿剂用于临床治疗高血压近40年，由于特别适用于老年单纯收缩期高血压、盐敏感型高血压、低肾素性高血压及肥胖人群的高血压，且价格低廉、降压确切，被国内外高血压防治指南推荐为一线降压药物。噻嗪类利尿剂的分类与降压机制。噻嗪类利尿剂包括“噻嗪型”和“噻嗪样”两大类。噻嗪类利尿剂作用于远曲小管，阻断钠－氯转运体，抑制钠、氯、钾和水的重吸收，促进排出。降压机制主要与减少细胞外液及血浆容量、扩张外周血管有关。噻嗪类利尿剂通过减少钠离子在血管平滑肌的含量，使细胞内钙离子浓度下降，同时抑制碳酸酐酶活性、部分关闭电压依赖性钙离子通道，下调血管紧张素受体等一系列作用，使血管平滑肌的顺应性及松驰性增加，外周血管阻力下降，血压下降。噻嗪型药物的基本化学结构由苯并噻二嗪。
氢氯噻嗪的降压机理不详，但与利钠作用有关，服药初期，主要通过抑制肾小管对Na+和水的再吸收，减少血容量，使心输出量下降而降压。持续用药数周后，血容量、体内钠总量和。
氢氯噻嗪的降压作用是通过哪些机制实现的 氢氯噻嗪是一种利尿药、抗高血压药一般认为利尿药的降压机制是通过排钠利尿，造成体内钠离子和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少而降压。这是用药初期及短期应用高效利尿药的降压机制。长期应用噻嗪类利尿药的降压机制在于排钠，使细胞内钠离子减少。由于排钠使血管壁细胞内钠离子的含量减少，经钠离子和钙离子的交换机制，使细胞内钙离子减少，因而血管平滑肌舒张；细胞内钙离子的减少使血管平滑肌对收缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低；诱导血管壁产生扩血管物质，如缓激肽、前列腺素。
氢氯噻嗪片作用机制是什么呢？ 氢氯噻嗪片为利尿药、抗高血压药。适用于各种水肿，应先试用本品，因其利尿作用缓和，不至于引起严重的水、电解质紊乱，无效者再换用其他利尿剂。对心源性水肿、肾水肿、。
通过利尿作用达到降压效果的药物是 答案是D氢氯噻嗪。A氯沙坦是肾素-血管紧张素系统抑制药，阻断AT1受体；B硝苯地平是钙离子通道阻断药，抑制钙离子内流；C普萘洛尔是肾上腺素受体阻断药；E卡托普利是肾素-血管紧张素系统抑制药，抑制血管紧张素转化酶。
