二甲双胍为什么会引起乳酸酸中毒 酸性酸中毒是糖尿病患2113者的一5261种急性并发症，常见于4102服用大量双胍类药物的糖尿病患者，如二甲1653双胍片能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故可以导致乳酸性酸中毒。LA是糖尿病患者葡萄糖氧合过程受到阻滞，葡萄糖酵解增加，产生大量乳酸，使乳酸合成大于降解和排泄体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病代谢性并发症。乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙酮酸还原而成。葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。而在无氧条件下，葡萄糖在胞液中进行酵解，其中间产物丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下经还原型辅酶I(NADH)加氢转化成乳酸，NADH则转变为辅酶I(NAD+)。乳酸也能在乳酸脱氢酶作用下，当NAD+又转化为NADH时氧化而成为丙酮酸，此为由乳酸脱氢酶催化的可逆反应。而丙酮酸在有氧条件下可进入线粒体进一步氧化，在丙酮酸羧化酶的催化下，生成乙酰辅酶A，再经三羧酸循环氧化产能分解为H2O 和CO2。另外丙酮酸还可经丙酮酸羧化支路异生为葡萄糖。当线粒体因为组织相对或绝对缺氧而功能障碍时，丙酮酸容易积聚在胞浆中而转变为乳酸，逐渐堆积，从而发生LA。机体内乳酸产生的主要部位为骨骼肌、脑、红细胞及皮肤。
糖的有氧氧化的7个关键酶是什么？ 第一阶段（糖酵解）：己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶。第二阶段（丙酮酸进入线粒体氧化脱羧成乙酰辅酶A）：丙酮酸脱氢酶复合体。第三阶段（三羧酸循环）：柠檬酸合。
生物体内NADPH的来源（详细）？生物体通过什么方式生成尽可能多的NADPH？（请详细说明） 楼主，谈一下我的看法生物体内的NADPH有两条来源：1.磷酸戊糖途径(HMP)HMP是糖类的一种分解代谢途径，主要有两个阶段：一是氧化阶段，一是非氧化阶段.NADPH产生于氧化阶段，由6-磷酸葡萄糖在6-磷酸葡萄糖脱氢酶的作用下形成5-磷酸核酮糖，脱下的氢变转移到NADP+上形成NADPH.2.柠檬酸-丙酮酸循环此循环存在于软脂酸合成过程.软脂酸是在胞液中合成的，原料是乙酰辅酶A.存在于线粒体内的乙酰辅酶A不能随意通过线粒体内膜，需要柠檬酸-丙酮酸循环进行转移，由线粒体内转移至胞液中.线粒体内乙酰辅酶A和草酰乙酸形成柠檬酸，柠檬酸转移到胞液中，在柠檬酸裂解酶作用下分解为乙酰辅酶A和草酰乙酸，乙酰辅酶A用于合成软脂酸.草酰乙酸在苹果酸脱氢酶的作用下变为苹果酸，苹果酸在苹果酸酶的作用下进一步脱羧形成丙酮酸，在此过程中由NADP+上形成NADPH.
线粒体基质中的乙酰辅酶A转运到线粒体外经过什么穿梭途径？ 柠檬酸-丙酮酸循环 线粒体基质中的乙酰辅酶A和草酰乙酸缩合柠檬酸然后经内膜上的三羧酸载体运至胞液中，在柠檬酸裂解酶催化下需消耗ATP将柠檬酸裂解回草酰乙酸和乙酰辅酶A。
脂肪酸的生物合成 这个在你2113的生化书中应该有吧。脂肪酸合5261成的起始原料是乙酰CoA，它主4102要来自糖1653酵解产物丙酮酸，脂肪酸的合成是在胞液中。先说说饱和脂肪酸的合成：1.乙酰辅酶A的转运：脂肪酸的合成是在胞液中，而乙酰CoA是在线粒体内，它们不能穿过线粒体内膜，需通过转运机制进入胞液。三羧酸循环中的柠檬酸可穿过线粒体膜进入胞液，然后在柠檬酸裂解酶的作用下放出乙酰CoA进入脂肪酸合成途径。2.丙二酸单酰CoA的合成：脂肪酸的合成是二碳单位的延长过程，它的来源不是乙酰CoA，而是乙酰CoA的羧化产物丙二酸单酰CoA，这是脂肪酸合成的限速步骤，催化的酶是乙酰CoA羧化酶。3.乙酰ACP和丙二酸单酰-ACP的合成：乙酰CoA和丙二酸单酰CoA首先与ACP活性基团上的巯基共价连接形成乙酰ACP和丙二酸单酰-ACP。4.合成步骤：（这个好麻烦）总之就是每延长2个C原子，需经缩合、还原、脱水、还原四部反应。5.脂肪酸的延长：在真核生物中，贝塔-酮脂酰-ACP缩合酶对链长又专一性，它就收14碳酰基的活力最强，所以大多数情况下仅限于合成软脂酸。不饱和脂肪酸的合成：它的合成是在去饱和酶系的作用下，在以合成的饱和脂肪酸中引入双键的过程，这是在内质网膜上进行的氧化反应，需要。
乙酰辅酶a怎样从线粒体内转移到细胞液中 乙酰辅2113酶A在线粒体中与草酰乙酸合成柠檬酸5261，通过载体转运出线粒体，在4102柠檬酸裂解1653酶催化下裂解为乙酰辅酶A和草酰乙酸，后者被苹果酸脱氢酶还原成苹果酸，再氧化脱羧生成丙酮酸和NADPH，丙酮酸进入线粒体，可脱氢生成乙酰辅酶A，也可羧化生成草酰乙酸。
简述一下酮体生成的生理意义？ 1、酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。。
