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风湿免疫查的有一项抗磷脂酰肌醇抗体 IgG阳性,这种对怀孕影响大吗? 抗磷脂酰肌醇阳性

2020-10-01知识8

什么是磷脂酰肌醇信号通路? 题主要考mcb 有关这部分的内容不清楚 希望有大神用通俗点的话讲解一下 谢谢

风湿免疫查的有一项抗磷脂酰肌醇抗体 IgG阳性,这种对怀孕影响大吗? 抗磷脂酰肌醇阳性

磷脂酰肌醇信号通路是什么? 磷脂酰肌醇途径是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径,在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C(PLC-β),使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)两个第二信使,胞外信号转换为胞内信号(图8-21),这一信号系统又称为“双信使系统”(double messenger system)。IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合,开启钙通道,使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用Ca2+载体离子霉素(ionomycin)处理细胞会产生类似的结果(图8-22)。DG结合于质膜上,可活化与质膜结合的蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中,当细胞接受刺激,产生IP3,使Ca2+浓度升高,PKC便转位到质膜内表面,被DG活化(图8-22),PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应,如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯(phorbol ester)模拟32313133353236313431303231363533e58685e5aeb931333236396534。Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应,钙调素(calmodulin,CaM)由单一肽链构成,具有四。

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习惯性流产,警惕抗磷脂抗体综合症 习惯性流产的原因比较复杂,除了遗传、内分泌、感染、解剖因素,以及部分不明原因所致者外,近年来的研究发现,免疫紊乱是本病的重要成因。免疫性流产,按免疫病理类型可。

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磷脂酰肌醇位于质膜内层,为什么在脂锚定蛋白中是在外层 通过与糖的连接被2113锚定在膜脂上的蛋5261白质主要是通过短的寡糖4102与包埋在脂双层外叶中的糖1653 基磷脂酰肌醇(glycosylphophatidylionositol,GPI)相连而被锚定在质膜的外侧。之所以能够在膜上发 现这类脂锚定蛋白,是因为用特异识别和切割含有肌醇磷脂的磷脂酶处理细胞膜能释放出蛋白质。这类脂锚定蛋白通常是膜受体、酶和细胞粘着分子。一种很少见的贫血阵发性血红蛋白夜尿 就是GPI合成缺陷,导致红细胞容易破裂所至。另一类存在于细胞质面脂锚定蛋白是通过长的包埋在脂双层中的碳氢链进行锚定的。目前 至少发现两种蛋白(Src 和Ras)是通过这种方式被锚定在质膜的细胞质面,提示这种锚定方式与细胞从正常状态向恶 性状态转化有关。

磷脂酰肌醇的分子信号 Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应,钙调素(calmodulin,CaM)由单一肽链构成,具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变,可激活钙调素依赖性激酶(CaM-Kinase)。细胞对Ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。如:在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富,与记忆形成有关。该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能。IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2,或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞,或由内质网膜上的钙泵抽进内质网。

是磷脂酰肌醇还是等电点?只是一道题目 ..有歧异么? 磷脂酰肌醇的简写肯定是PI而不是IP,因为(phosphatidyl-inositol)[当然,英文是连在一起的,我为了让你清楚点于是加了“-”]另外,PtdIns也是磷脂酰肌醇的简写~(字体分不清啊~p是小写,I是i的大写,而不是L的小写)isoelectric point-等电点的简写不是pI吗?(IEP是它的简写,是肯定地~)在公式中:pI=(pK1+pK2)/2我在一些文章看到pI values~

磷脂酰肌醇的生理作用 DG通过两种途径终止其信使作用:一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸,进入磷脂酰肌醇循环;二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短,不可能长期维持PKC活性,而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径,即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG,用来维持PKC的长期效应。首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的酪氨酸残基发生磷酸化。磷酸化的PLC—γ发挥酶活性,使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分:三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散,一方面打开细胞膜上的钙通道使Ca2+进入细胞内,同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+—的释放,协同提高胞内游离钙的浓度。胞质Ca2+含量的上升,激活一种称为钙调蛋白(camodulin)的Ca2+结合蛋白,后者可调节其他酶类的活性,并最终导致钙调磷酸酶的激活。

磷脂酰肌醇的基本特性

#磷脂酰肌醇#肌醇#磷脂酰胆碱

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