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影响尿生成的因素实验报告注射葡萄糖前后为何要做尿糖定性实验 速尿对家兔的利尿作用实验讨论

2020-10-01知识5

影响尿生成的因素实验报告注射葡萄糖前后为何要做尿糖定性实验 20%葡萄糖浓度远远高于人体正常葡萄糖浓度,当葡萄糖后,一开始的一小段时间内,家兔的尿量保持在一个稳定的水平,一小段时间后,神经中枢接收到信号并作出反应,信号通过神经的传导促使相关器官分泌抗利尿激素,此时家兔尿量减少,以维持体内渗透压的平衡,一段时间后,葡萄糖通过毛细血管被各种组织细胞吸收转化为供其活动所需的ATP,剩余部分被转化成其他形式的能量储存起来,此时细胞内渗透压减小,抗利尿激素停止分泌,细胞内水分通过渗透作用排出细胞,此时神经信号促使器官分泌利尿激素,促使家兔排尿,此时尿量增加,再过一段时间,家兔体内细胞渗透压达到平衡,利尿激素停止分泌,家兔尿量回复到实验前的水平.

影响尿生成的因素实验报告注射葡萄糖前后为何要做尿糖定性实验 速尿对家兔的利尿作用实验讨论

家兔静注呋塞米后,尿量有什么变化?作用机制如何 尿量增多呋塞米类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收,结果管腔液 Na+、Cl-浓度升高,而髓质间液 Na+、Cl-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降,从而导致水、Na+、Cl-排泄增多.

影响尿生成的因素实验报告注射葡萄糖前后为何要做尿糖定性实验 速尿对家兔的利尿作用实验讨论

在利尿药与脱水药对家兔尿量的影响中,给家兔注射了高渗葡萄糖后再注射速尿,谁产生的尿量更多 速尿的利尿效果更显著

影响尿生成的因素实验报告注射葡萄糖前后为何要做尿糖定性实验 速尿对家兔的利尿作用实验讨论

速尿为什么产生强大的利尿作用 呋塞米(速尿)。⑴ 药理作用:呋塞米利尿作用快、强而短暂。利尿作用机制是抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部的K+-Na+-2Cl—共同转运系统,减少NaCl的再吸收,降低肾对尿液的。

【呋塞米对麻醉家兔尿量及其钠钾离子排泄的影响】 实验数据为 尿标本钠浓度187.87mg%,3 187.87x16.5=3100mg浓度单位拟有误,mg/mL。

速尿为什么产生强大的利尿作用 呋塞米(速尿)。⑴ 药理作用:呋塞米利尿作用快、强而短暂。利尿作用机制是抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部的K+-Na+-2Cl—共同转运系统,减少NaCl的再吸收,降低肾对尿液的稀释和浓缩功能而发挥利尿作用。Na+再吸收减少,使到达远曲小管尿液中的Na+浓度升高,因而促进K+-Na+交换导致K+排出增加。Cl-的排出往往大于Na+,故可出现低氯性碱血症。除增加Na+、K+、2Cl-、H2O的排出外,还可增加Mg2+、Ca2+的排出。静脉注射呋塞米还可增加肾血流30%,对受损的肾功能可产生保护作用。⑵ 应用:① 严重心、肝、肾性水肿。一般不作首选药,用于其他利尿药无效的严重水肿。② 急性肺水肿及脑水肿。对于急性肺水肿患畜,呋塞米除利尿降低血容量外,还能通过扩张血管,降低左心室舒张末期压、肺动脉压和肺动脉楔压能迅速缓解肺水肿症状。对脑水肿患畜,呋塞米的强大利尿作用,使血液浓缩,血浆渗透压增高,有助于消除脑水肿。③ 肾功能衰竭。急性少尿性肾功能衰竭早期,静脉注射呋塞米有较好的防治作用。由于利尿作用强大迅速,可使阻塞的肾小管得到冲洗,防止肾小管萎缩,坏死;同时能扩张肾血管,降低血管阻力,增加肾血流量,提高肾小球率过滤,使尿量增多。对其他药物无效的。

实验给兔子注射速尿后,尿量为什么变化? 速尿是高效能利尿剂,作用于髓袢升支粗段,抑制了Na-K-ATP的活性,从而产生强大的利尿作用,故尿量增加。希望采纳

注射速尿对尿量的影响机制 速尿会抑制髓袢升支粗段纳离子与Na(+)-K(+)-2Cl(-)同向转运体的结合,减少了氯化钠的重吸收,使得小管液中渗透压升高,水的重吸收减少,使得尿量增加。

速尿对家兔的利尿作用实验中,尿钠在10min时最高,20-30min基本变化不大,30-40min又迅速降低,这是为什么 可能是由于药物的浓度降低,对Na-K-2Cl共转运子的抑制作用逐渐减弱,NaCl的重吸收逐渐加强,尿钠排出开始减少

呋塞米的利尿原理是什么?临床应用需注意什么 利尿原2113理⒈对水和电解质排泄的作5261用。能增加水4102、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪1653类利尿药不同,呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大,利尿效果明显增强,且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收,结果管腔液 Na+、Cl-浓度升高,而髓质间液 Na+、Cl-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降,从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于 Na+重吸收减少,远端小管 Na+浓度升高。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl-的机制,认为该部位存在氯泵,研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP 酶有关的Na+、Cl-配对转运系统,呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、Cl-的重吸收。另外呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对 Na+、Cl-的重吸收,促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用药能增加尿酸 排泄,而长期用药则可引起高尿酸血症。⒉ 对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性,使前列腺素E2 含量升高,从而具有扩张血管作用。扩张肾血管,降低肾血管阻力,使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加,。

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