为什么心肌细胞外液钾浓度升高，会抑制心肌细胞2期复极时钙内流 首先，钾离子主要存在于细胞内，而钠离子主要存在于细胞外，两者隔着细胞膜维持着细胞膜两边的电势差。心肌收缩其实就是不断去极化和超极化的过程。其中每次去极化时，钠离子内流；而超极化恢复时，钾离子外流。故当钾离子水平升高时，细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，心肌复极延迟，导致下一个冲动传到时无法激起相应的去极化，而去极化会传导至肌膜导致钙库钙离子释放引起心肌收缩。因此，血清钾过高时，对心肌收缩有抑制作用，可使心跳在舒张期停止。
细胞外高钾可以引起心肌细胞去极化，为什么细胞外 细胞外液高钾时会引起心肌细胞膜对钾离子通透性升高。此时细胞外高钾，钾离子外流减少，静息电位减少，心肌兴奋性升高。在骨骼肌细胞膜上不存在膜对钾离子的通透性随细胞外。
有关心肌电生理的问题，细胞外高钾可以引起心肌细胞去极化，为什么细胞外高钠不能导致心肌超极化呢？ 因为在静息百状态下钠离子胞内外不流通，而钾离子一方面可以顺度电位有内流趋势另一方面包膜上钾离子转运通道将钾离子向胞外知运输，在两者平衡下形成钾离子平衡电位也是影响静息电位最主要的因素，当胞外高钠时膜内外电道位差增大导致钾离子外流减少版因此基本保持原有静息电位状态。总结就是静息时的极化状态主要取决与钾离子平衡电权位
1钠泵和钠钾交换有什么区别， 2为什么交感神经兴奋引起钾离子的外流导致超极化，而细胞外高钾就是去极 钠泵就是用于钠钾交换的！它存在于细胞膜中，是对钠和钾两种离子能进行交换的主动运输的酶。1957年由J．C．Skou所发现。除猫、狗等的红细胞膜等少数例外，在动物细膜中都存在。细菌中虽也有报道，但实例很少，至于在植物是否存在，尚未确定。除Mg+外，只在Na+、K+同时存在时才具有活性，在分解ATP同时，酶分子发生变构（构象变化），使所结合的Na+和K+分别从细胞膜内转移到细胞膜外，或从细胞膜外转移到细胞膜内。
细胞外高钾可以引起心肌细胞去极化，为什么细胞外 细胞外液高钾时会引起心肌细胞膜对钾离子通透性升高。此时细胞外高钾，钾离子外流减少，静息电位减少，心肌兴奋性升高。在骨骼肌细胞膜上不存在膜对钾离子的通透性随细胞外液钾离子浓度变化而变化
有关心肌电生理的问题，细胞外高钾可以引起心肌细胞去极化，为什么细胞外高钠不能导致心肌超极化呢？ 因为在静息状态下钠离子胞内外不流通，而钾离子一方面可以顺电位有内流趋势另一方面包膜上钾离子转运通道将钾离子向胞外运输，在两者平衡下形成钾离子平衡电位也是影响静息电位最主要的因素，当胞外高钠时膜内外电位差.
为什么钾离子浓度过高，会使心肌的特性下降？ 钾离子浓度过高会使细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，抑制了心肌收缩，从而使心肌特性下降。1、钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞。
有关心肌电生理的问题，细胞外高钾可以引起心肌细胞去极化，为什么细胞外高钠不能导致心肌超极化呢？
