为什么真核生物转座因子可分为自主因子和非自主因子？它们转座的生物效应是否相同？ 真核生物由于核结构的存在，转录和翻译被分隔开，顺式显性作用不复存在。即真核生物细胞内只要存在转座酶，任何序列片段只要存在被该酶识别的反向重复序列均可发生转座，而。
下列转座因子中，结构最简单，分子最小的是：（) A．Tns B．M13 C．IS D．Mu噬菌体 C
转座因子的特点 以上的这种极性突变又和一般的极性突变不同，它有以下的特点：(1)能回复突变，表明不可能属于缺失或移码突变；(2)用诱变剂对其处理并不能提高回复突变率，因此推测可能不是点突变。既排除了点突变，缺失和移码突变，那么还有什么样的变异能引起极性突变呢？此时人们已知道了F因子和λ噬菌体的整合功能，因此他们想到galE-的突变可能也是部分DNA的插入（突变）和切离（回复突变）所致。接着他们设计了一系列实验末证实这一想法。（1）密度梯度离心实验E.Jordon等和P.Starlinger小组以及J.Shapiro分别进行了以下实验，他们将含有gal+和gelm(上述极性突变)λ噬菌体分别出离出，同时加入到离心管中进行CsCl密度梯度离心，结果出现了两条带，λdgalm的密度>；dgal+，表明dgalm有可能具有小片断DNA的插入。(2)分子杂交实验将ldgalm和ldgal+进行分子杂交，若有ldgalm有额外片段那么在电镜下可以观察到它们存在和所处的位置。实验结果在杂交链上出现了一个额外的单链的茎环结构，长800nt，这就是插入序列1，或称为IS1（insertion sequence 1）。
什么是基因转座子？
原核生物转座因子的几种类型 这种精确的作用取决于IS有关的状况。例如IS2因子以同一方向插入到染色体中，则会减少基因的表达，但以相反方向整合，则会增加基因表达。相比这下IS1因子不论以什么方向插入都会降低基因的表达。IS原来分为IS 1~4，后面的数字反应它们被分离的先后次序和转座因子的总数无关。正常的细菌染色体和质粒都含有IS。E.coli的标准品系似乎含有各种拷贝数（）的IS因子。在原核生物中IS家族有很多成员，它们的结构相似，两端都有短的正向重复序列（direct repeats，DR）（靶序列），略长的反向重复序列（inverted repeats，IR）以及1kb左右的编码区，它仅编码和转座有关的转座酶。对靶的选择有三种形式：随机选择，热点选择和特异位点的选择。由于IS中有反向重复序列的存在，因此如果质粒上有IS，那么经变性和复性后，在电镜下可以观察到茎环结构的存在（图23-30）。IS的转座是由转座酶（transposase）催化的，它由IS编码。首先转座酶交错切开宿主靶位点，然后IS插入，与宿主的单链末端相连接，余下的缺口由DNA聚合酶和连接酶加以填补，结果使插入的IS两端形成了DR或靶重复。(二)类插入序列（IS-like elements）是指IS 10R，IR50R和IS 903，它们的结构和IS相似，但不独立存在。。
转座能带来哪些遗传学效应，试结合具体的转座因子 1、引起插入突变，使插入位置上出现新的基因。除了由Is1和Mu引起的插入突变以外，Tn同样能引起插入突变，那么，不管插入的转座因子上带有何种基因，它一方面造成一个基因的。
生物—名词解释：转座子 转座(因)子是基因组中一段可移动的DNA序列，可以通过切割、重新整合等一系列过程从基因组的一个位置“跳跃”到另一个位置。复合型的转座因子称为转座子(trans—poson，Tn)。
