试述尿量生成的体液调节机制 抗利尿激素，也称血管升压素（VP），是由 下丘脑 视上核和室旁核 神经元 合成的肽类激素。抗利尿激素的作用主要是提高远端小管和集合管 上皮细胞 对水的通透性，促进水的重。
能简述一下抗利尿激素的作用机理吗？（引用于）不好意思 没有帮你压缩文字 抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经。
与水利尿形成机制有关的是？ 抗利尿激素，顾名思义，就是抗“利尿”，促进水和钠的重吸收，减少尿量。肾素，依靠肾素-血管紧张素系统，收缩血管，升高血压，同时利尿利钠促进排尿。所以应该选肾素。补充：这个，你说的也是正确的，不过如果题目只能选一个，我觉得选择直接作用的肾素会比较恰当~
利尿药的作用机理是什么？ 利尿药是指作2113用于肾脏，能促5261进电解质及水的排泄，4102使尿量增多的药物。1653按利尿药的效应力，可以分为高效利尿药（如呋喃苯胺酸类）、中效利尿药（包括噻嗪类和利尿素等）、低效利尿药（包括安体舒通和氨苯喋啶等）。高效利尿剂主要作用于肾脏的髓袢厚壁升支的髓质部分和皮质部分，抑制氯离子的主动转运和钠离子的再吸收，结果原尿中氯化钠浓度增高，髓袢升支重吸收钠离子减少，可使髓袢周围的髓质高渗状态降低，邻近集合管中水分不易扩散外出，使肾脏浓缩尿的功能受阻，从而产生强大的利尿作用。由于大量钠离子转运到远曲小管，促进钠离子和钾离子交换，因而钾离子的排出也增加；中效利尿剂主要抑制肾小管髓袢厚壁升支皮质部对氯、钠离子的再吸收，并对碳酸酐酶有微弱的抑制作用；低效利尿剂主要是作用于肾脏的远曲小管的钠离子和钾离子的交换过程，干扰醛固酮的保钠排钾作用，使尿液中钠、氯离子增多而利尿。临床上常用的利尿药有呋喃苯胺酸（速尿）、布美他尼（丁尿胺）、氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、利尿素等。
血管升压素有何生理作用其分泌是如何调节的 ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。扩展资料抗利尿激素的结构：ADH主要由下丘脑视上核，少量由室旁核合成，再由下丘脑神经核与一种特异性蛋白质结合，而以神经分泌颗粒的形式沿着神经轴突向垂体后叶移动，并储存于后叶。这种结合蛋白质称为神经垂体激素载体蛋白(NP)。抗利尿激素与催产素二者不同，但二者都由18个氨基酸组成，分子量约为9，500～10，000，其功能为下丘脑-神经垂体系统的分泌神经元内的激素“载体”。当神经冲动传至神经末梢时，贮存的激素在Ca+的参与下经胞溢作用而将ADH与NP同时释入血中。参考资料来源：—抗利尿激素
什么是水利尿？它的发生机制是什么？ 水利尿2113是指一次大量饮水1000ml以上，会引起尿量5261增多的现象。生理学4102解释：大量饮水后体液被稀释，血浆晶体1653渗透压降低，血容量增加，引起抗利尿激素（ADH）分泌减少，致使肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。ADH主要由下丘脑视上核，少量由室旁核合成，再由下丘脑神经核与一种特异性蛋白质结合，而以神经分泌颗粒的形式沿着神经轴突向垂体后叶移动，并储存于后叶。这种结合蛋白质称为神经垂体激素载体蛋白(NP)。抗利尿激素与催产素二者不同，但二者都由18个氨基酸组成，分子量约为9，500～10，000。其功能为下丘脑-神经垂体系统的分泌神经元内的激素“载体”。当神经冲动传至神经末梢时，贮存的激素在Ca+的参与下经胞溢作用而将ADH与NP同时释入血中。扩展资料引起ADH释放最主要的刺激因素是血浆晶体渗透压升高。可以这样理解，血浆晶体渗透压升高，则是细胞外液水少了的结果，水少了自然机体就要少排出点水，而ADH是“抗利尿”的，则可以让水排出减少，因此ADH释放增加。血容量下降也可以理解为水少了，同样会使得ADH增加。顾全大局的意思是：在渗透压、血容量导致ADH的分泌出现矛盾时，机体会优先考虑去维持血容量，低渗性缺水。。
加压素的作用机理是什么？ 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的。
