什么是结合雌激素 雌激素药物是通过调节一定数目基因的转录而起作用的。雌激素通过细胞膜扩散，并分布于整个细胞内。在雌激素应答组织中发现的一种DNA结合蛋白，称为核雌激素受体，雌激素与。
什么是雌激素受体？ 乳腺癌病人通常需要检查雌激素受体（以下简称ER)，那么雌激素受体到底有什么作用？与乳腺癌有什么关系呢？ER是细胞内能与雌激素结合的一种特殊的蛋白，二者结合形成 复合体。
雌激素受体的简介 雌激素受e68a847a686964616f31333361303036体包括两大类：一是经典的核受体，包括ERα和ERβ，它们位于细胞核内，介导雌激素的基因型效应，即通过调节特异性靶基因的转录而发挥“基因型”调节效应；二是膜性受体，包括经典核受体的膜性成分以及属于G蛋白偶联受体家族的GPER1（GPR30）、Gaq-ER和ER-X，它们介导快速的非基因型效应，通过第二信使系统发挥间接的转录调控功能，其中一些似乎只在脑局部起作用。这两类受体在机体内的分布具有组织/细胞特异性，参与了对诸如生殖、学习、记忆、认知等多种功能的调节。雌激素受体（estrogen receptor，ER）可位于细胞膜、细胞质或细胞核。经典的核受体位于细胞核，其蛋白质在翻译后短暂位于胞浆，故可在细胞质检测到。扩散到细胞核的雌激素与其核受体结合后引发基因调控机制，调节下游基因的转录。近年研究就发现经典雌激素受体也可位于细胞膜或细胞浆，雌激素与其结合后启动第二信使系统。雌激素在人体介导了很多生物学效应，而最初人们认为它的功能只受核受体的调控，即雌激素以自由扩散形式通过质膜，并与核受体紧密结合，通过结合靶基因上的雌激素应答元件（estrogen response element，ERE）调节基因表达或与其他核蛋白。
雌激素受体调节剂的不良反应？ 之前因为内分泌失调的关系，所以身体就一直不舒服，做了详细的检查之后，医生推荐我使用雌激素受体调节剂治疗，但就是不知道用这个治疗都有哪些不良反应呢？
雌激素受体的雌激素受体的结构 核受体型 指经典的核受体也可见于细胞膜，故称核受体型膜受体。早在1977年，Pietras等发现雌激素可以通过细胞膜结合位点快速上调子宫内膜细胞cAMP水平，因而推测存在胞膜性ER（membrane estrogen receptor，mER）。1995年Pappas等首次证实质膜上存在ERα，可以与针对核受体不同结构域的各种抗体相互作用，提示两种受体结构极为相似。越来越多的证据认为经典的ERα可以定位于胞膜，作为膜性雌激素受体，表达于MCF-7人乳腺癌细胞膜，Song等运用激光共聚焦发现在雌二醇（E2）刺激下，经典的ERα转位至细胞膜。Razandi等在CHO细胞中发现ERα和ERβ除了在细胞内表达外，细胞膜上也有分布。与细胞内受体相比，膜性受体只占2%~3%。核受体类似型 意即与核受体结构类似但不完全相同的膜性受体。用针对ERα不同结构域的多种抗体，发现在子宫中存在5种分子量不同的蛋白质。因此，有理由认为存在膜性ER，它们虽然与核ER有关，但结构有差别。所有这些雌激素结合蛋白可能来自核受体不同的剪切方式。这就使它们可以插入跨膜区，保存核受体的配体结合结构域，丢弃DNA结合结构域和其他部分，从而产生多种膜受体，如ERα的变异体ER-46。膜性受体GPER1 GPER1也叫GPR30，是真正意义上的。
雌激素水平低是什么意思 请问雌激素低吃什么食物好？月经量少，检查性激素六项有三项偏高哪些食物能能帮助女性提高雌激素？有没有朋友知道雌激素低吃什么食物最快啊？请告诉我好吗？
雌激素和雌性激素有什么不同？ 雌激素和雌性激素一样的；雌激素主要的作用是促进女性生死器官的发主育和副性征的出现，并维持在正常状态。此外，雌激素对代谢也有明显的影响1．对生殖器官的作用 雌激素与卵巢、输卵管、子宫以及阴道粘膜上靶细胞受体结合，引起细胞DNA、RNA和蛋白质合成增加，促进细胞分裂与生长，从而使上述这些靶器官生长发育，并维持其正常功能。如在青春期前雌激素过少，则生殖器官不能正常发育；雌激素过多，则会出现早熟现象。（1）卵巢：雌激素除了通过反馈调节经下丘脑-垂全间接影响卵巢活动外，对 卵巢 也有直接作用。实验证明，卵巢组织培养时，雌激素可加速其生长，雌激素可协同FSH促进卵泡发育。FSH在雌激素的协同下，诱发并增加卵泡上LH受体，从而使卵泡对LH的敏感性增加。可见，排卵前的雌激素高峰一方面通过正反馈诱导LH峰的出现；另一方面协同FSH使卵泡上的LH受体增加，有利于LH与期受体结合，并诱发排卵。因此，雌激素是卵泡发育成熟并抑卵不可缺少的调节因素。（2）输卵管：雌激素促进输卵管上皮细胞增生，分泌细胞、纤毛细胞与平滑肌细胞活动增强促进输卵管运动，有利于精子与卵子的运行。（3）子宫：雌激素促进子宫发育，内膜发生增生期的变化。雌激素也促进子宫肌的。
雌激素受体的雌激素受体的信号转导途径 雌激素细胞内信号转导包括：核启动的类固醇信号传送（nuclear-initiatedsteroidsignaling，NISS）即基因组作用模式和膜启动的类固醇信号传送（membraneinitiatedsteroid signaling，MISS）即为非基因组作用模式。MAPK/ERK信号转导途径—ER活化MAPK/ERK的过程主要靠相关分子形成复合体来介导，主要有ERα-Shc-IGFR复合体和PELPl/MNAR-ER-Src复合体。前者主要是在Shc 的PTB/SH2 结构和ERa 的AF-1的参与下，通过磷酸化的Shc、IGFR与ERα结合，从而发挥生物效应。而后者中，PELP1/MNAR既定位于细胞核又定位于细胞膜，MNAR 和PELP1上有两种不同的模体，可以分别ERa、c-Src结合形成复体，从而发挥作用。PI3K/Akt信号转导途径—PI3K与多种细胞因子转导途径相关，已有报道PI3K可以与EGFR和IGFIR相互作用，即可能有ERct-PI3K-生长因子受体复合体的存在，IGF-1R是乳腺癌细胞增殖的关键受体，主要通过PI3K/Akt途径抑制细胞的凋亡。PI3K 可以介导多种细胞效应，而Akt则是PI3K的下游分子，Akt的活化能是因为ERα与PI3K相互作用。雌激素可以通过Ras/PI3K/Akt通路诱导凋亡相关蛋白BAD的磷酸化，提PK3K/Akt 信号通路在雌激素抵抗肿瘤坏死因子、超氧化物等因素诱导凋亡的过程中具有。
