炎性水肿产生的主要机制是什么 主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。
水肿的发生机制是什么？ 人体生理学的角度说明 泻药 楼上 已经分析得很全面了，下面搬运点临床诊断中对水肿的分类 大体上，可以分为全身性水肿和局限性水肿两部分 全身性水肿常见分类为 。
局部性水肿的发病机制有哪些？
炎性水肿产生的机制 此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴。
水肿的发生机制是什么？ 血管内不断流动的液体在经过毛细血管时会发生“动脉端的滤出、组织间隙内物质交换、静脉端的重吸收”这三部曲，在正常情况下滤出多少也将重吸收多少，这是保持动态平衡的，所以组织间隙内不会积聚过度的液体，也就不会产生水肿了。具体发生机制分为以下三个方面：1.毛细血管内的血流动力学发生改变，具体是指毛细血管内静水压增加（如右心衰时）、血浆胶体渗透压降低（如肾病综合征、肝硬化）、组织液胶体渗透压增高、组织间隙机械压力降低，毛细血管通透性增强。当这其中的任一一种因素发生改变时都会影响滤出与回吸收的动态平衡，结果是滤出大于重吸收，则可产生水肿。2.钠水潴留：肾脏是机体排钠排水的强大器官，肾小球的滤过功能与肾小管的重吸收功能发挥着重要作用，当肾小球的滤过功能降低或者肾小管对钠水的重吸收增加时均可导致人体内钠水潴留，这样血管内的静水压就增加、胶体渗透压就降低了，从而导致水肿。肾小球滤过功能降低可见于：肾小球滤过膜通透性降低、肾小球滤过面积减少、肾小球有效滤过压降低、球-管平衡失调。肾小管对钠水重吸收增加可见于：醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加、肾小球滤过分数增加。3.静脉、淋巴回流障碍：如发生血栓性静脉炎时组织液从。
炎性水肿的原因
肾病性水肿发生机制
心源性水肿的发生机制 各种原因所致的心脏病，当心力衰竭时即出现水肿。心源性水肿的特点为：1.水肿逐渐形成，首先表现为尿量减少，肢体城中，体重增加，然后逐渐出现下肢及全身水肿。2.水肿先从。
