奥美拉唑注射剂的作用 奥美拉唑注射剂属于质子泵抑制剂的一种，它的药理作用就是抑制胃酸的分泌。作用机制就是应用后，可以与胃黏膜壁细胞的氢离子、钾离子、ATP酶形成不可逆性的结合，结合以后。
微生物与人类的关系举例 一、2113人类与微生物和平共处，相互制药，相互依存5261，处4102于一种动态平衡状态在人身体的体表1653及其与外界相通的腔道，如口腔、鼻腔系统、咽喉腔、眼结合膜、肠道及泌尿生殖道等部位都有大量的微生物的存在，其中一部分为长期寄居的微生物，在机体防御机能正常时是无害的，称为正常菌群或正常微生物群。正常菌群对人体有益无害，而且是必须的。正常菌群是由相当固定的细菌组成，有规律地定居于身体一些特定部位，成为身体的一个组成部分。正常菌群数量是巨大的，大约为1014个左右，在长期的进化过程中，通过个体的适应和自然选择，正常菌群中不同种类之间，正常菌群与宿主之间，正常菌群、宿主与环境之间，始终处于动态平衡状态中，形成一个互相依存，相互制约的系统，因此，人体在正常情况下，正常菌群对宿主表现不致病。除正常菌群外，还有一种称为过路菌群，又称外籍菌群，是由非致病性或潜在致病性细菌所组成，来自周围环境或宿主其它生境，在宿主身体存留数小时，数天或数周，如果正常菌群发生紊乱，过路菌群可在短时间内大量繁殖，引起疾病。正常菌群有许多重要的生理功能：1、如菌群之间生物的拮抗作用，正常菌群在人体某一特定位粘附，定植和繁殖，。
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人与微生物的关系 微生物与人类的关系最为密切，对人类既有利的一面又有不利的一面。一、人类与微生物和平共处，相互制药，相互依存，处于一种动态平衡状态人类与微生物之间的动态平衡称为微生态平衡，影响其微生态平衡的因素有外环境因素，也有宿主因素，外环境主要是通过改变宿主的生理功能产生的。如正常菌群，通过产生细菌素，抗生素和其代谢产物，以及争夺营养，空间争夺以阻止过路菌群入侵，保持自身的稳定性。生态平衡时，可以保持宿主的正常生理功能，如营养、免疫、消化等。二、微生物对人类的益处绝大多数微生物对人类、动物及植物都是有益的，而且都是必须，如果自然界没有微生物的存在，植物就不能进行代谢，人类及动物也难以生存。在日常生活中，用的酒类、醋类、酱油类，各种淹制品等，都是利用微生物的发酵法制造出来的。三、微生物对人类的害处正常菌群与宿主之间的生态平衡在某些情况下可以被打破，形成生态失衡，而导致疾病。这样在正常时不致病的正常菌群就成了致病菌。扩展资料相比于大型动物，微生物具有极高的生长繁殖速度。大肠杆菌能够在12.5-20分钟内繁殖1次。不妨计算一下，1个大肠杆菌假设20分钟分裂1次，1小时3次，1昼夜24小时分裂24×3=72次，大概可。
肠化是什么意思 肠化的全称是胃黏膜2113肠上皮化生，它5261主要指的是泌酸区或者胃窦部表4102面上皮，胃小凹上皮和腺1653上皮被肠上皮取代，从慢性胃炎，萎缩到异型增生，腺癌的胃癌级联反应过程中的中间阶段，其细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，是胃黏膜常见病变，也是肠型或弥漫型胃癌的癌前病变。一、临床表现胃黏膜肠化本身不引起症状，通常是在患者进行上消化道内镜检查时取胃部活检无意发现的。肠化会伴有胃酸缺乏，可导致小肠细菌过度生长，部分患者可反复出现上腹部不适、嗳气、烧心、消化功能降低、饱胀感、食欲下降等症状。需要定期做胃镜检查、复查、随访。二、临床表现病因胃黏膜肠上皮化生的危险因素与胃癌的危险因素大致相似，常见导致胃黏膜损伤病因有以下几种：1、反复幽门螺杆菌感染2、长期吸烟等致胃胆汁返流3、长期不良饮食和生活习惯，如酗酒、吸烟、高盐饮食4、合并自身免疫病5、维生素C缺乏、叶酸缺乏6、胃癌家族史扩展资料在慢性胃炎中，胃粘膜肠上皮化生十分常见。根据胃镜检查活检病理检查结果统计，胃粘膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%，而发生癌变的概率低于3-5%，当做完胃镜病理检查后，如果是萎缩性胃炎或/和肠化，大可不必惊慌，只有当。
甲烷如何可以产生？ 1.从天然气分离 天然气中含甲烷80%～99%（φ），干天然气经甲烷清净后使用湿天然气经清净后，用冷凝法、吸收法、吸附法分离出乙烷以上轻烃后使用。2.从油田气分离 石油开采时从油井中逸出天然气，其中干气含甲烷80%～85%（φ）；湿气含甲烷10%（φ）。在加压和冷凝的情况下，可以液化用作化工原料。3.从炼厂气分离 各炼厂石油加工气体中含甲烷20%～50%。用吸收蒸馏法和冷凝蒸馏法从石油加工气体中分离乙烯、丙烯时可副产甲烷、氢或纯甲烷。4.从焦炉气分离 焦炉气含甲烷约20%～30%，干馏煤气含甲烷约40%～60%。采用深冷法分离焦炉气氢时副产甲烷。5.利用天然气提氦装置副产品甲烷（含CH498%以上）为原料，经一个或两个低温甲烷精馏塔，脱除氮、氧杂质，再经吸附器脱除C2以上烃类，即得纯度99.99%以上的高纯甲烷产品。或者以乙烯装置尾气为原料气，先经吸附器脱除水、二氧化碳和C2以上烃类杂质，然后导入间歇精馏塔精馏。当塔顶排出气体中总杂质浓度指标达到要求后，停止精馏即可，可以制得纯度为99.995%以上的高纯甲烷。
肝硬化并发自发性腹膜炎的发生机制有哪些？ 肝硬化患者较其他内科疾病容易并发腹膜炎，其发病机制可能与下列几点有关。（1）病菌进入腹腔的机会增加：本病的原发感染病灶主要在肠道、胆道、泌尿道，致病菌以革兰阴性杆菌为多。肝硬化患者的小肠上部、空肠、回肠皆有大肠杆菌类细菌繁殖，而正常人除回肠有少量细菌外，小肠其他部位均无细菌生长。晚期肝硬化患者由于门脉高压，导致内脏静脉充血和淋巴管扩张，不仅产生腹水，而且可引起肠黏膜充血、水肿或糜烂，使肠黏膜屏障防御功能降低。尤其在肠道感染时，细菌易从肠道通过淋巴系统或肠壁侵入腹腔。肝硬化时门脉压力增高，肠道、门静脉内细菌与带菌的淋巴液可从淤血的肝窦壁溢出，经肝门淋巴丛漏入腹腔，或经门静脉与肝静脉吻合支或经门-体循环短路直接进入体循环，以致引起菌血症及腹腔感染。（2）机体防御功能削弱：肝硬化患者一方面因肝脏本身单核-巨噬细胞系统功能遭到破坏，肝脏清除血液中细菌的能力降低，另一方面由于肝硬化患者常有营养不良、低蛋白血症，而导致补体不足、免疫球蛋白浓度降低以及白细胞趋化功能减弱等，为细菌侵入创造了条件。肝硬化时肠道细菌大量繁殖，细菌抗体上升，使机体产生异常免疫反应，机体抗感染能力进一步下降。肝硬化腹水。
