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可卡因的成瘾机制 药物成瘾（drug dependence）也称药瘾（drug addiction），是药物与机体相互作用所产生的一种特殊的心理状态，也包括生理状态。研究发现，躯体依赖和精神依赖同样都有其生理学基础。在使用可卡因等药物后，相应脑区的结构和功能都会发生变化。因此，一定程度上可以认为药物依赖是一种慢性复发性脑部疾病。美国国家吸毒研究所通过对可卡因成瘾的实验鼠大脑进行研究后也发现，实验鼠大脑前额叶皮质的某一区域神经元活动明显偏弱。此前已经发现人脑中的相应区域与行为控制能力有关，该区域受损或有缺陷者更容易对可卡因上瘾，戒除毒瘾也更困难。实验中，研究人员用光遗传学技术对成瘾实验鼠中脑部的这一区域进行刺激，发现这些实验鼠寻求可卡因的行为有所减少。相反，如果抑制该区域神经元的活动，实验鼠则表现出毒瘾增强的迹象。可卡因等成瘾药物的特点在于对于神经系统既有奖赏效应又有强化效应。神经系统的奖赏是一种大脑视之为内在的、有时也是必须获得的正性刺激，而强化可认为是促使相关行为重复发生的刺激。正性强化的神经基础是众多相互联系的前脑结构，通常称之为脑的奖赏通路（reward pathway）。奖赏通路包括伏核（nucleus accumbens，NAc），基底前脑。
glp-1类似物的临床 尽管GLP-1具有多种治疗T2DM的有益机制，将其作为药物用于临床，长期以来却有难度。GLP-1进入人体后，可被广泛存在的二肽基肽酶-4（DPP-4）快速降解，半衰期仅为1～2分钟。因此，如使用天然GLP-1治疗T2DM，只有持续输注才能将其浓度保持在有效水平。而对于T2DM这种慢性疾病的治疗，持续输注的用药方式无疑会限制GLP-1的应用。为使GLP-1应用于临床，有两种思路是可行的：对GLP-1进行结构修饰，使其不易被DPP-4降解；或是抑制DPP-4，延缓内源性GLP-1的降解使其水平升高。GLP-1类似物和DPP-4抑制剂这两个类别均已有药物获得FDA审批用于治疗T2DM，并显示出较好的安全性和降糖疗效。从临床数据看，GLP-1类似物升高GLP-1水平、降低HbA1c和餐后血糖的效果很可能优于DPP-4抑制剂，并可较DPP-4抑制剂更有效地发挥延迟胃排空、减少热量摄入和改善胰岛功能等作用。DPP-4不仅可降解GLP-1，还可降解包括GIP在内的多种肽类。应用DPP-4抑制剂后，GLP-1、GIP等多种受DPP-4降解的多肽水平均可升高。如前所述，GIP不具备降低胰高血糖素分泌、抑制摄食和胃排空等GLP-1所具备的功能。此外，在T2DM患者中并未观察到GIP缺乏，但发现了类似于GIP抵抗的状况，使GIP作用减弱。因此DPP-4抑制剂。
