细胞凋亡的3种途径是什么？ 1、凋亡抑制物正常活细胞因为核酸e69da5e6ba9062616964757a686964616f31333431363061酶处于无活性状态，而不出现DNA断裂，这是由于核酸酶和抑制物结合在一起，如果抑制物被破坏，核酸酶即可激活，引起DNA片段化（fragmentation）。现知caspase可以裂解这种抑制物而激活核酸酶，因而把这种酶称为Caspase激活的脱氧核糖核酸酶（caspase-activated deoxyribonulease CAD），而把它的抑制物称为ICAD。因而，在正常情况下，CAD不显示活性是因为CAD-ICAD，以一种无活性的复合物形式存在。ICAD一旦被Caspase水解，即赋予CAD以核酸酶活性，DNA片段化即产生。有意义的是CAD只在ICAD存在时才能合成并显示活性，提示CAD-ICAD以一种其转录方式存在，因而ICAD对CAD的活化与抑制却是必需要的。2、破坏细胞结构Caspase可直接破坏细胞结构，如裂解核纤层，核纤层（Lamina）是由核纤层蛋白通过聚合作用而连成头尾相接的多聚体，由此形成核膜的骨架结构，使染色质（chromatin）得以形成并进行正常的排列。在细胞发生凋亡时，核纤层蛋白作为底物被Caspase在一个近中部的固定部位所裂解，从而使核纤层蛋白崩解，导致细胞染色质的固缩。3、调节蛋白丧失功能Caspase可作用于几种与细胞。
简述细胞信号转导的分子途径. 一、膜受体介导的信息传递cAMP-蛋白激酶A途径：Ca2+-依赖性蛋白激酶途径cGMP-蛋白激酶途径酪氨酸蛋白激酶（TPK）途径核因子-κB途径二、胞内受体介导的信息传递
简述T细胞活化的双重信号及生物学意义 T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用.T细胞活化的第一信号来自其TCR与pMHC的特异性结合，即T细胞对抗原识别；T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，即APC表达的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体或配体相互作用介导的信号.这两个信号的转导均涉及到一系列免疫分子.（一）T细胞活化的第一信号CD3分子传递T细胞活化的第一信号—抗原特异性信号（二）T细胞活化的第二信号—非特异性信号T细胞与APC细胞表面多对协同刺激分子相互作用产生T细胞活化的第二信号.根据产生效应不同，可将协同刺激分子分为正性共刺激分子和负性共刺激分子.如CD28/B7是重要的正性共刺激分子，其主要作用是促进IL-2合成.如T细胞缺乏共刺激信号，会导致T细胞无能（anergy）.与CD28分子具有高度同源性的CTLA-4，其配体也是B7，但CTLA-4与B7的结合则介导了负性信号的传导，是重要的负性共刺激分子，启动抑制性信号从而有效地调节了适度的免疫应答.如缺乏或阻断协同刺激信号可使自身反应性T细胞处于无能状态，从而有利于维持自身免疫耐受
